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       zui近，來自SBP以及UCSD的研究者們發現腫瘤組織能夠通過清除周圍基質組織中的p62蛋白的水平維持營養的供應。特別地，p62的缺陷會幫助腫瘤組織以及基質組織在缺乏關鍵氨基酸（谷氨酰胺）的存活與生長。

       這項研究發表在zui近一期的《Cell Metabolism》雜志上，研究結果表明腫瘤基質中的p62蛋白或許是潛在的抗癌靶點。“目前常規的抗癌療法是通過化學手段靶向成癌上癮因子—即腫瘤細胞用于存活的癌化信號”，該文章的通訊作者，來自SBP的教授Maria Diaz-Meco博士說道：“我們研究的則是一些非癌性的上癮因子，這些因子能夠作用于沒有突變的基因，從而同樣促進多種癌癥的存活”。

（Maria Diaz-Meco教授，圖片來源：James Short）

       “舉例來說，基質組織并非腫瘤，但它是維持腫瘤存活的重要成分” Maria Diaz-Meco博士說道：“我們認為通過靶向基質細胞的代謝通路，能夠起到限制腫瘤發生與發展的目的”。

       腫瘤細胞需要發展出許多*的機制保證充足的營養供應。為了達到這一目的，它們需要與周圍的組織進行，尤其是與周圍的基質組織中的成纖維細胞相互交流。

       “當存在營養供應壓力時，癌細胞不再具有充足的營養。尤其對于惡性的癌癥來說，腫瘤組織內部的營養不足以維持自身的存活。因此，腫瘤細胞通過限制基質細胞中的p62，使得基質組織變得更具侵染性、炎性特征，以達到支持腫瘤組織的目的”。這種策略在癌癥的發展過程中十分常見，例如乳腺癌、前列腺癌、肝癌以及其它類型的癌癥。

       在這項研究中，作者發現p62蛋白表達量的下降會導致ATF4的上升，而ATF4是調控細胞適應腫瘤微環境中營養需求狀況的關鍵轉錄因子。在ATF4缺陷的情況下，基質細胞在缺乏谷氨酰胺的環境中將無法生長，而p62則起著降解ATF4的作用。綜上，p62蛋白活性的喪失以及ATF4活性的升高會激活一系列復雜的信號通路，進而催化生成天冬氨酸，幫助基質細胞以及腫瘤細胞在營養缺乏的情況下正常生存。從治療的角度來說，由于癌癥的存活十分依賴ATF4的活性，因此使得p62與ATF4成為了潛在的靶點。（生物谷Bioon.com）侵刪

資訊出處：New insights on the addictions of tumors