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高血壓是指以體循環動脈血壓（收縮壓和/或舒張壓）增高為主要特征（收縮壓≥140毫米汞柱，舒張壓≥90毫米汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功能或器質性損害的臨床綜合征。高血壓是目前我國中老年人的常見病之一，與糖尿病、高脂血癥并稱為“三高”。

預計有超過10億人患有高血壓，同時，由高血壓引發的心臟病，中風，腎損傷，癡呆等其他疾病也危害著人們的健康。目前治療高血壓的藥物主要包括減少體內水分的利尿劑和減少心臟泵血量的β受體阻滯劑這兩種。但仍有15-20%的患者病情沒有得到改善。

而2月28日《Science》發表的這篇“Can targeting immune cells offer new way to combat hypertension?”則為我們治療高血壓提供了一種新思路：免疫細胞！

究竟免疫細胞與高血壓之間存在著怎樣的關系呢？又如何通過免疫細胞控制血壓呢？讓我們一起往下看。

1.免疫細胞竟會導致高血壓！ 

通常我們認為鹽分攝入過多，進食高熱量食物而缺乏活動所導致的肥胖、長期飲酒、吸煙、缺乏運動、長期精神壓力過大等會引起血壓增高。但令人意外的是，免疫細胞也會引起血壓的增高。

其實早在50年前，就有科學家指出免疫系統會改變血壓。而在2007年，這方面的研究得到了一個分水嶺式的研究突破。Harrison和Guzik及其同事將血管緊張素II注入缺少B細胞和T細胞這兩種免疫細胞的小鼠中，研究發現小鼠的血壓始終保持在低于對照的水平。然而當研究人員將小鼠的T細胞恢復后，小鼠的血壓急劇上升！

而在2011年，加拿大蒙特利爾麥吉爾大學的心血管生物學家Ernesto Schiffrin及其同事則采取了相反的立場。他們將免疫抑制調節性T細胞（immune-suppressing regulatory T cells ）注入高血壓小鼠體內，并報告說這些細胞控制了小鼠的血壓。

無*偶，2006年的一篇論文中，研究人員發現牛pi癬或類風濕關節炎的患者開始服用免疫抑制藥物后，血壓下降超過10％！

種種這些，讓研究人員提出了免疫細胞會引起高血壓這個觀點。他們推測，在高鹽飲食、壓力以及神經系統中自然過度活躍的交感神經，刺激了血壓的zui初升高，從而損害血管后，免疫系統檢測到該損傷，并因此做出了一種“導致血壓逐漸升高的惡性循環”的免疫反應。

德克薩斯A&M大學醫學院的生理學家Brett Mitchell說：“免疫細胞會破壞血管內皮層的內層功能，抵消內皮細胞產生的所有好東西。例如，細胞通常會釋放一氧化氮，這會放松血管并降低血壓。然而免疫細胞會抑制一氧化氮的產生。免疫細胞還在腎臟中造成嚴重破壞，刺激器官吸收更多的鈉，從而刺激身體保留更多的水分。”而這些統統導致了血壓的增高。

2.降壓新療法：2-HOBA

在實驗室中，想讓小鼠產生高血壓是件十分容易的事情，只需定期注射血管緊張素II即可。然而納什維爾的范德比爾特大學醫學院的血管生物學家David Harrison和他的同事發現，在小鼠的飲用水中混入一種稱為2-HOBA的分子，可使小鼠的血壓降低。

2-HOBA是一種來源蕎麥的物質，經研究發現，它在影響免疫細胞中有著的表現！目前對于研究人員正在進行2-HOBA在人體內的安全性測試。如果測試順利，將對其進行臨床試驗。這有可能成為一種新的通過抑制免疫系統從而控制血壓的新方法。

蕎麥

至于，在治療牛pi癬和類風濕關節炎時使用的免疫抑制劑藥物，雖然其*，但使用其治療高血壓存在較大的風險，并不能作為治療高血壓的長期藥物。但它在短期控制血壓方式卻值得一試。（轉化醫學網）

參考文獻：

Can targeting immune cells offer new way to combat hypertension?