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這些年來，餓死癌細胞的言論在網上不斷流傳。包括浙江大學腫瘤研究所教授胡汛發表在生物和醫學領域雜志《elife》上利用小蘇打治療癌癥，以及清華大學顏寧團隊在《Nature》上面發表的一篇文章了解清楚GLUT1的組成、結構和工作機理，在后續的新聞發布會上也被不少媒體以“餓死癌細胞”為題迅速引起熱議。

然而隨著后續事件的進展，人們發現餓死癌細胞并不是如此簡單的事情。癌細胞比正常的細胞需要更多的能量來滿足自己的分裂增長需求，然而很多時候，我們在餓死癌細胞的時候，正常細胞也被餓死了。在醫學領域中，殺死癌細胞的藥物多不勝數，然而殺死癌細胞的同時，不殺死患者的藥物就鳳毛麟角。同樣的，餓死癌細胞的同時，不餓死正常細胞，這才是突破的開始。

而在1月10號的一期《Nature》雜志上面，刊登了一篇來自Salk研究所的一篇文章，名為“Pharmacological activation of REV-ERBs is lethal in cancer and oncogene-induced senescence”。在這篇文中中，研究人員發現了一種新的餓死癌細胞的方法！zui關鍵的是：新方法餓死癌細胞的同時，對正常細胞并沒有影響！

而當我們打開這篇文章的時候，又不得不感慨2017年諾貝爾生理學或醫學獎分量之重：生物鐘的研究已經為生物醫學的研究打開了一扇新的大門。

人類的身體遵循著一定的晝夜節律進行生活、工作，這種節律被稱為人體的生物鐘。生物鐘不僅幫助人們可以更好的適應生活、保持健康，其同時還幫助控制人體中細胞產生和使用各種營養物質。

在此前的研究中，研究人員發現了一種可以控制細胞內脂肪合成的蛋白質，其同時也控制細胞內營養物質的循環再生過程（包括自噬），這種蛋白質稱為REV-ERBα和REV-ERBβ。在健康的細胞中REV-ERB維持在較低的水平，這個時候人類內的細胞會允許脂肪和自噬活動持續的時間為12個小時，而在另外的時間內，細胞中REV-ERB的水平會很高，從而阻止細胞中的脂肪合成和相應的物質循環。

癌細胞的生長和繁殖需要依賴大量的脂肪合成和細胞自噬產物，所以研究人員想了解激活REV-ERB是否會降低癌細胞的增長。他們通過REV-ERB激活劑SR9009和SR9011來激活細胞中的REV-ERB，同時在不同的癌癥細胞中進行治療。這些癌癥細胞來自于不同的癌種：包括白血病，乳腺癌，結腸直腸癌，黑色素瘤和成膠質細胞瘤的癌細胞。

然后令人振奮的結果出現！研究人員發現，在這些癌癥細胞中，激活REV-ERB均能有效的殺死癌細胞！并且zui關鍵的是：由于正常細胞本身就收到REV-ERB蛋白的抑制，所以他們在該種療法中絲毫不受影響！

在此之后，研究人員為了進一步印證這個結果是否可靠，研究人員設計了新的小鼠模型——膠質母細胞瘤腦腫瘤模型，并測試藥物的效果。同樣的，令人振奮的結果再次出現：REV-ERB激活劑再次成功地殺死癌細胞并阻止腫瘤生長，但不影響其余的小鼠細胞！

治療后，小鼠體內的腫瘤不斷縮小

這個研究結果讓人驚喜萬分！這也意味著現有的REV-ERB激活劑可能在癌癥的潛在治療藥物！他們和人類的晝夜節律、新陳代謝以及癌癥發展有著密不可分的關系！

Salk研究所管理生物學實驗室教授，研究的主要作者Salkidananda Panda說道：“正常的細胞已經適應了生物節律的限制，但是癌細胞顯然需要索取更多。而當我們截斷脂肪合成的時候，我們發現癌細胞真的被餓死了。”

而參與該項研究的Salk研究所遺傳學實驗室教授Inder Verma則表示：“透過REV-ERBs蛋白，我們開始觸摸到細胞生長和增殖的核心。當然在以后我們會找到更多的方法，餓死癌細胞。”而在接下來，研究人員將進一步發掘REV-ERBs腸道微生物之間的，以及其在癌癥繁殖中的作用。（轉化醫學網360zhyx.com）

參考資料：1.Scientists curb growth of cancer cells by blocking access to key nutrients

2.Pharmacological activation of REV-ERBs is lethal in cancer and oncogene-induced senescence