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神經根型動物模型

(1)復制方法  將大鼠按30mg/kg體重的劑量經腹腔注射戊丨巴丨比丨妥丨鈉麻醉，常規備皮、消毒、鋪巾，以第2胸椎棘突為標記。以頸7為中心，沿棘突縱行切開皮膚及皮下組織。切口約為1.5cm，用尖丨刀銳性分離棘突兩側的肌肉，暴露棘突及兩側椎板，用眼科剪刀剪斷頸6、7兩側橫突以上椎板，暴露出椎管內的脊髓，用神經剝離子將脊髓推向右側，顯露出左側頸6、7神經根將浸有甲醛的定量濾紙片放在頸6、7神經根腋下。仔細止血，逐層縫合，無菌包扎。

(2)模型特點  造模后3d，模型組大鼠致炎物周圍的神經根以嚴重的血管擴張、充血、神經纖維水腫為主，伴有少量的炎癥細胞反應；造模后7d，模型組大鼠致炎物周圍的神經根以嚴重的炎癥細胞浸潤表現為主要特征。伴有神經纖維水腫、變性；造模14d后，模型組大鼠致炎物周圍的神經根內肉芽腫形成，程度較重，內有多核細胞。纖維母細胞及膠原纖維，仍可見不同程度的炎癥細胞浸潤；造模后21d，模型組大鼠致炎物周圍的神經根內膠原纖維增多，且向嚴重的瘢痕化發展。

大鼠表現動作不活躍。如有外在因素驚動時，只能用右上肢及雙下肢緩慢爬行，左上肢緊貼胸前，不敢觸地、肘關節、腕關節不活動、第2、3趾緊縮(估計可能是避免牽扯炎癥水腫的神經根，動物的自我保護性動作)。同時，用棉簽輕觸頸7神經根分布區，模型鼠表現為身體迅速躲閃。并持續不斷地嘶叫(估計可能是痛覺過敏的現象)。實驗觀察表明，模型鼠行為開始改善的時間大概在2周左右。動作的恢復由左上肢不能觸地，緊貼胸前，到可用肘關節觸地。痛覺的變化由痛覺敏感到不太敏感。

模型鼠體感誘發電位N11波幅下降，N9～N13潛伏期延長；術后不同時期，大鼠神經根內P物質的含量(衡量疼痛敏感性)明顯增加，大鼠血漿中PGE2的含量(反映炎癥反應嚴重程度)明顯增加。

(3)比較醫學  神經根型頸椎病根性痛的產生實質上是在以頸椎退變為先導，在神經根管狹窄的基礎上，損傷繼發性生理、生化改變出現代謝紊亂、代謝產物淤積(如突出髓核中號的樣物質、酸性產物蓄積)、生物活性物質釋放(組胺、磷脂酶A2、P物質、前列腺素等化學性物質)的刺激。神經根繼發充血、水腫、炎癥反應及傳導特性損害，其中化學性神經根炎可能是本病重要的病理、生理因素。通過病理學、行為學、電生理學和放射免疫等方法，充分顯示該實驗方法所造成大鼠頸神經根的炎癥反應，符合神經根型頸椎病急性期的病理表現。