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                     圖片來自ANDRéS DíAZ / CSIC Communication。

       在一項新的研究中，來自西班牙和德國的研究人員在抵抗超級細菌和它們的多藥耐藥性中取得了重大突破。他們設計出能夠破壞細菌對常見抗生素產生耐藥性機制的分子。相關研究結果于2017年11月2日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“Membrane Microdomain Disassembly Inhibits MRSA Antibiotic Resistance”。

       超級細菌是對幾種抗生素類型產生耐藥性的細菌菌株。它們的主要特征是它們的DNA發生突變的能力可代代相傳，從而讓它們自己對zui為常見的抗生素產生耐藥性。其他的因素能夠讓這種情況惡化，包括不謹慎和不加選擇地使用抗生素，主要是因為沒有完成完整的治療期和開展不必要的自我治療。

       這項研究是在小鼠和金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）中開展的。考慮到金黃色葡萄球菌對甲氧西林產生耐藥性（特別是醫院環境中），它是zui為威脅的菌株之一。根據世界衛生組織（WHO）的統計，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA）感染者死亡的可能性要比非耐藥性菌株感染者增加了64%。

       這種研究的重點是直接攻擊這些細菌的細胞膜上的被稱作脂筏（lipid raft）的微結構域。論文通信作者、西班牙國家研究委員會（CSIC）國家生物技術中心研究員Daniel López說，“細菌細胞膜上的這些微結構域是至關重要的，這是因為它們形成很多與抗生素耐藥性相關的蛋白復合體。”

復雜的細胞結構

       迄今為止，人們并未證實細菌具有像真核細胞那樣的復雜細胞結構。在細菌細胞膜的微結構域中，這些負責形成較大的復合體的蛋白能夠非常地組裝。López說，“如果它們被局限在這些微結構域中，那么在細菌生理學中發揮重要作用的分子復合體形成就可成功地實現。”

       在利用低溫斷層攝影術（cryotomography）等先進技術對這種細菌的蛋白和脂質進行描述之后，這些研究人員選擇一組能夠讓這些脂筏解體的分子。許多的這些分子與有時被用來治療高膽固醇的那些分子是相同的。

       López說，“鑒于我們知道與抗生素耐藥性相關的許多蛋白是在這些微結構域中進行組裝的，我們所需做的就是開發出一種降解它們和試圖消除抗生素耐藥性的策略。我們設計出的分子讓所有的這些蛋白停止發揮作用，并失去組裝。簡言之，這些分子成功地讓耐藥性細菌不再具有耐藥性。”

聯合治療

       這些研究人員提出聯合使用這些分子和甲氧西林來治療超級細菌的侵入性感染。López說，“首先，在利用一種常見的抗生素直接攻擊這些細菌之前，它們的抗生素藥性就已被解除。這是令人關注的，這是因為如今可選擇一種全新的方法來抵抗超級細菌。”

       根據這些研究人員的說法，這項研究為利用常規抗生素抵抗超級細菌提供了新的可能性，不過前提是它們總是要與他們設計出的這些分子聯合使用。López說，“因此，由侵入性感染導致的死亡率將會下降。”

       但是如果這些細菌再次發生突變對這些設計的分子產生耐藥性，將會怎樣？根據López的說法，這種情形發生的可能性是比較小的，這是因為清除脂筏“會帶走讓細菌發生變化的生物學壓力。這并不影響它們的存活，因此，它們并不經歷產生耐藥性的變化。”（生物谷 Bioon.com）侵刪

參考資料：

Esther García-Fernández, Gudrun Koch, Rabea M. Wagner et al. Membrane Microdomain Disassembly Inhibits MRSA Antibiotic Resistance. Cell, Published online: 2 November 2017, doi:10.1016/j.cell.2017.10.012