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Nat Commun：影響嬰兒肺部損傷的關鍵機制
zui近，來自Drexel大學的研究者們發現了一類microRNA分子miR34a能夠顯著地降低小鼠支氣管肺異常（BPD）的現象。BPD是一類慢性肺部疾病，每年美國境內有15000名早產兒受到了該疾病的影響。這項研究表明通過利用miR-34a能夠有望治療這種復雜的疾病。
BPD的發生是由于新生兒的肺部發育不健全導致的，患兒需要輔助或供氧才能夠正常呼吸，這種疾病通常會導致終身性的呼吸問題。
來自Drexel大學醫學院的Vineet Bhandari博士發現，microRNA分子miR-34a對于BPD的發病具有重要的作用。此前研究發現這一miRNA分子從四個不同方面參與調控了該疾病發生過程：炎癥、心血管發育、細胞死亡以及細胞增殖。
（圖片來源：Rutgers University）
為了研究這一問題，作者們首先采集了患兒的肺部切片樣本。通過檢測，作者發現miR-34a在BPD患兒的肺部樣本中有明顯的表達量的上升。研究者們同時檢測了患兒不同年齡段的死亡樣本，他們發現這類microRNA的表達量在BPD患兒的體內存在顯著上調，而對應的靶蛋白的表達量則受到了顯著的抑制。
之后，研究者們發現新生小鼠接受高水平氧氣攝入狀態下，miR-34a的水平會有顯著地提升，而通過人為阻斷這一基因的表達則能夠恢復肺部的90%的結構。對此，研究者們人為miR-34a或許是一類治療BPD的潛在方法。（生物谷 Bioon.com）侵刪
資訊出處：Drexel researchers identify 'master regulator' involved in infant lung damage
原始出處：Mansoor Syed et al, Hyperoxia causes miR-34a-mediated injury via angiopoietin-1 in neonatal lungs, Nature Communications (2017). DOI: 10.1038/s41467-017-01349-y