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本文中，小編整理了近期細胞自噬領(lǐng)域的重要研究成果，分享給大家！

【1】Nat Commun：自噬或是休眠乳腺癌細胞復(fù)發(fā)的罪魁禍?zhǔn)字?/p>

doi：10.1038/s41467-018-04070-6

腫瘤在初次診斷和治療后復(fù)發(fā)是導(dǎo)致乳腺癌病人死亡的主要原因，因為休眠的腫瘤細胞會轉(zhuǎn)移性爆發(fā)。腫瘤微環(huán)境的改變可以促使激活休眠細胞的信號通路從而導(dǎo)致它們增殖。但是研究人員并不知道涉及轉(zhuǎn)移的休眠乳腺癌細胞短期及長期存活的過程。

近日，來自美國國立衛(wèi)生院和德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心的科學(xué)家在癌癥研究所癌癥生物學(xué)和遺傳學(xué)部Kent W. Hunter和Jeffrey E. Green教授的帶領(lǐng)下發(fā)現(xiàn)自噬是轉(zhuǎn)移性休眠乳腺癌細胞生存的一種關(guān)鍵機制。使用藥物或者遺傳學(xué)手段抑制休眠乳腺癌細胞的自噬可以顯著抑制小鼠以及人類乳腺癌臨床前休眠3D模型中癌細胞的存活時間以及轉(zhuǎn)移灶的形成。

通過體內(nèi)實驗，研究人員發(fā)現(xiàn)自噬基因自噬相關(guān)基因7（ATG7）是涉及自噬激活的關(guān)鍵基因。從機制上講，抑制休眠乳腺癌細胞中的自噬通路導(dǎo)致?lián)p傷線粒體及活性氧的富集，從而導(dǎo)致了癌細胞凋亡。

【2】Diabetes：IL-6可通過自噬和抗氧化應(yīng)答保護β細胞

doi：10.2337/db17-1280

*，細胞在耗氧代謝過程中會產(chǎn)生一系列活性氧簇（ROS），而ROS能夠通過細胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)細胞凋亡甚至導(dǎo)致細胞壞死。之前研究表明活性氧簇（ROS）的產(chǎn)生也是糖尿病中導(dǎo)致β細胞功能失調(diào)的關(guān)鍵因素。細胞因子IL-6曾被發(fā)現(xiàn)與β細胞自噬存在關(guān)聯(lián)，但是在β細胞抗氧化應(yīng)答情況下的作用還沒有得到研究。zui近來自印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)IL-6能夠?qū)⒓毎允珊涂寡趸瘧?yīng)答在一起影響β細胞存活。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Diabetes上。

在這項研究中，研究人員通過動物模型和培養(yǎng)的人胰島以及小鼠β細胞來研究IL-6如何影響抗氧化應(yīng)答。他們發(fā)現(xiàn)IL-6能夠?qū)⒆允珊涂寡趸瘧?yīng)答在一起降低β細胞和人胰島細胞的ROS水平。在β細胞中特異性敲除IL-6會導(dǎo)致敲除小鼠小鼠更容易受到β細胞特異性毒性物質(zhì)鏈脲霉素和四氧嘧啶造成的氧化損傷和細胞死亡。

【3】Devel Cell：關(guān)閉細胞自噬作用或能幫助化療等療法有效殺滅癌細胞

doi：10.1016/j.devcel.2018.02.014

一種名為細胞自噬（autophagy）的過程能夠幫助細胞在壓力下存活，其能夠扮演細胞中的再循環(huán)系統(tǒng)來幫助降解并再利用細胞中的廢物，從而促進細胞健康存活；但不幸的是，癌細胞通常會攔截細胞自噬來躲避抗癌藥物對癌細胞的殺滅作用，這就使得細胞自噬成為了科學(xué)家們開發(fā)新型抗癌療法的潛在靶點，阻斷自噬就能夠使得癌細胞無法克服療法造成的壓力，從而誘發(fā)癌細胞死亡；實際上，目前很多臨床試驗都正在檢測自噬抑制劑聯(lián)合化療藥物、放療或靶向性療法是否能夠有效促進癌細胞進入到細胞凋亡階段。

目前研究人員已經(jīng)清楚細胞自噬和細胞凋亡之間的關(guān)聯(lián)，但他們并不清楚到底是誰締造了這種關(guān)聯(lián)；換句話說，研究者知道，關(guān)閉細胞自噬能夠幫助藥物促進癌細胞發(fā)生凋亡/死亡，但他們并不知道該過程發(fā)生的具體分子機制。近日，一項刊登在雜志Developmental Cell上的研究報告中，來自科羅拉多大學(xué)癌癥研究中心的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種名為FOXO3a的轉(zhuǎn)錄因子，其能將細胞自噬與細胞凋亡起來。

【4】Hepatology：中國臺灣學(xué)者發(fā)現(xiàn)增強自噬可有效抑制肝癌

doi：10.1002/hep.29781

細胞內(nèi)分子降解機制的紊亂會引起癌癥，其中包括肝細胞癌（HCC）。之前研究曾報道細胞周期調(diào)控蛋白Cyclin D1在肝細胞癌中存在過表達；細胞自噬可以招募和降解具有癌基因作用的miR-224來防止HCC的發(fā)生，但在HCC發(fā)生過程中Cyclin D1是否也能夠被自噬選擇性降解還不清楚。

在zui近發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Hepatology上的一項研究中，來自中國臺灣的學(xué)者們在147名HCC病人和3個小鼠模型的腫瘤中發(fā)現(xiàn)自噬的低活性和Cyclin D1的高表達存在相關(guān)性，這些結(jié)果也共同揭示了這兩個事件與HCC病人的不良生存率存在關(guān)聯(lián)，表明自噬活性和Cyclin D1的表達在HCC發(fā)展過程中可能有重要作用。

【5】Mol Cell：浙大劉偉組揭示調(diào)控自噬起始和脂質(zhì)生成的新通路

乙酰化作為哺乳動物細胞內(nèi)重要的蛋白翻譯后修飾，參與調(diào)控眾多的生物學(xué)過程。組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶p300通過乙酰化組蛋白和其他蛋白調(diào)控細胞的生長和增殖。然而，我們對細胞內(nèi)p300的活性調(diào)控機制卻知之甚少。10月12日，Molecular Cell雜志在線發(fā)表來自浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院劉偉教授課題組題為“mTORC1 Phosphorylates Acetyltransferase p300 to Regulate Autophagy and Lipogenesis”的研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)調(diào)控細胞生長和代謝的重要蛋白復(fù)合物mTORC1通過磷酸化p300，解除p300的分子內(nèi)抑制作用（Intra-molecular inhibition），促進p300的激活。

功能研究發(fā)現(xiàn)，mTORC1-p300通路在自噬起始和脂質(zhì)生成的過程中發(fā)揮重要調(diào)控作用，提示該通路在協(xié)調(diào)細胞內(nèi)分解代謝和合成代謝過程中扮演關(guān)鍵角色。蛋白的乙酰化參與調(diào)控細胞代謝的眾多環(huán)節(jié)，提示乙酰轉(zhuǎn)移酶/去乙酰化酶在細胞代謝調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。作為細胞內(nèi)重要的乙酰轉(zhuǎn)移酶，p300和其同源蛋白CBP，zui早發(fā)現(xiàn)在細胞核內(nèi)通過乙酰化組蛋白和轉(zhuǎn)錄因子，充當(dāng)轉(zhuǎn)錄共激活子（coactivator），調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄。p300也可以通過乙酰化細胞質(zhì)中的蛋白，參與調(diào)控細胞質(zhì)中的生物學(xué)過程。zui近的研究發(fā)現(xiàn)，p300在細胞內(nèi)重要的分解代謝過程自噬中發(fā)揮調(diào)控作用。p300通過乙酰化自噬相關(guān)蛋白LC3，Atg5和Atg7抑制自噬的起始。葡萄糖饑餓時，這些蛋白的去乙酰化酶Sirt1被AMPK激活，誘導(dǎo)自噬相關(guān)蛋白去乙酰化，促進自噬的發(fā)生。

【6】解密“自噬”，抗癌治病更近一步

日本科學(xué)家大隅良典因發(fā)現(xiàn)細胞自噬的分子機制獲得2016年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。

統(tǒng)計顯示，每天我國都有7000多人死于癌癥。但直到現(xiàn)在，癌癥的發(fā)病機制仍然待解。

自上世紀(jì)60年代科學(xué)家發(fā)現(xiàn)細胞自噬現(xiàn)象以來，人們獲知衰老、癌癥可能與我們身體的zui小組成單位——細胞受損有關(guān)，但其詳細機制如何，一直未有定論。這一生命之謎陷入長久僵局。

50多年后，日本科學(xué)家大隅良典開創(chuàng)性地發(fā)現(xiàn)了細胞自噬的分子機制和生理功能，為闡明細胞受損的詳細機制鋪平了道路。這一突破性研究，不僅讓他摘得2016年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎，更為人類防治癌癥、帕金森、心血管病等疾病，甚至延緩衰老打開了一扇新的大門。

【7】Nat Commun：揭示自噬功能障礙導(dǎo)致炎癥和腸道疾病機制

doi：10.1038/s41467-017-01287-9

自噬是一種常見的至關(guān)重要的細胞過程。細胞通過自噬在其內(nèi)部降解和循環(huán)利用有害的或受損的組分，從而讓我們的身體保持健康。

在一項新的研究中，英國華威大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的Ioannis Nezis博士和同事們揭示出炎癥與自噬存在新的關(guān)聯(lián)。他們證實自噬存在功能故障會導(dǎo)致組織炎癥，從而讓人更容易患上有害的疾病，特別是腸道疾病。這一發(fā)現(xiàn)可能更好地治療，甚至預(yù)防結(jié)腸癌、克羅恩病和其他的腸道疾病。相關(guān)研究結(jié)果于2017年11月2日在線發(fā)表在Nature Communications期刊上，論文標(biāo)題為“Kenny mediates selective autophagic degradation of the IKK complex to control innate immune responses”。

理解這種關(guān)聯(lián)可能導(dǎo)致人們開發(fā)出更加有效的方法來治療腸道疾病，如結(jié)腸癌、腸易激綜合征、克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎，從而讓醫(yī)療專業(yè)人員能夠通過調(diào)節(jié)和控制自噬來靶向這些疾病的根源。

【8】Nature子刊揭示：自噬紊亂易引發(fā)腸道疾病

發(fā)表在Nature Communications上的一篇研究報告中，研究人員通過研究將炎癥與一種基本的生物學(xué)過程—自噬關(guān)聯(lián)了起來，并構(gòu)建了一種新關(guān)系，用于防治包括結(jié)腸癌、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎在內(nèi)的腸道疾病。

自噬，是一種“自己吃自己”過程，是細胞維持物質(zhì)周轉(zhuǎn)的重要機制。當(dāng)細胞內(nèi)出現(xiàn)衰老的蛋白質(zhì)、損壞的細胞器等廢棄物時，自噬囊泡會將它們包裹并送至溶酶體中進行降解并得以循環(huán)利用，從而確保細胞自身本身的代謝需要和某些細胞器的更新。

近期，來自于華威大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的Ioannis P. Nezis教授帶領(lǐng)團隊發(fā)現(xiàn)：當(dāng)自噬功能紊亂時，會引發(fā)炎癥，從而增加腸道疾病的發(fā)生風(fēng)險。他們以果蠅為模型，發(fā)現(xiàn)了一個調(diào)控自噬的關(guān)鍵蛋白——Kenny。這一蛋白質(zhì)含有一個motif，是啟動蛋白“自噬分解”的關(guān)鍵元件。當(dāng)自噬功能失調(diào)時，Kenny會聚集并引發(fā)炎癥。

【9】Immunity：自噬如何影響免疫又添新證據(jù)

doi：10.1016/j.immuni.2017.08.005

嗜中性粒細胞是非常重要但壽命短暫的一類免疫細胞，而作為固有免疫的介導(dǎo)者需要不斷補充這類細胞。嗜中性粒細胞在骨髓中的分化需要各種細胞質(zhì)和細胞核內(nèi)的重塑過程，這些變化的發(fā)生需要細胞提供大量能量，但是其中的能量調(diào)解過程仍然不為人知。雖然之前有研究表明自噬對于其它血細胞譜系的分化有重要作用，但是在粒細胞生成過程中的作用也仍然不清楚。

在這項發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Immunity上的新研究中，來自牛津大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)代謝和自噬會隨發(fā)育過程進行運行并且對體內(nèi)嗜中性粒細胞的分化非常重要。缺失了Atg7的嗜中性粒細胞前體細胞有更強的糖酵解活性但是線粒體呼吸受到損傷，ATP合成下降同時會積累脂滴。

【10】Cancer Res：自噬抑制劑對治療黑色素瘤是否有效還需關(guān)注另一因素

doi：10.1158/0008-5472.CAN-17-0907

細胞自噬是參與維持細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)的一個分解代謝過程，能夠降解一些細胞成分為新分子的合成提供基本的原料。許多研究發(fā)現(xiàn)自噬是與癌細胞存活有關(guān)的一個關(guān)鍵特征，因此通過改變自噬過程促進細胞死亡獲得了許多科學(xué)家的關(guān)注。

自噬介導(dǎo)了癌細胞對多種抗癌藥物的抵抗，而對于黑色素瘤來說，癌細胞對靶向治療的抵抗還與Wnt的表達有關(guān)，Wnt是抑制經(jīng)典Wnt信號通路關(guān)鍵分子β-catenin表達的一個內(nèi)在因子，也能夠促進腫瘤的侵襲。鑒于這兩個因素都能夠引起癌細胞對抗癌藥物的抵抗，深入了解兩者之間的內(nèi)在關(guān)系對于黑色素瘤治療和解決耐藥性問題都有比較重要的意義。

zui近來自美國費城Wistar研究所的Ashani T. Weeraratna教授帶領(lǐng)研究人員對黑色素瘤中Wnt和細胞自噬的內(nèi)在關(guān)系進行了深入分析，并將相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Cancer Research上。（生物谷）