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Trichostatin A

MCE 國際站：Trichostatin A

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15144

CAS：58880-19-6

中文名稱：曲古抑菌素A

Synonyms：曲古抑菌素A; TSA

純度：99.91%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Trichostatin A (TSA) 是有效的，特異的組蛋白去乙酰化酶類型 I 和 II (HDAC class I/II) 抑制劑，對 HDAC 的 IC50 值為 1.8 nM。

生物活性：Trichostatin A (TSA) 是一種有效且特異性的 HDAC I/II 類抑制劑，對 HDACIC₅₀ 值為 1.8 nM<支持>[1]。 IC50 和目標值：IC50：1.8 nM (HDAC)^[1] 體外：曲古抑菌素 A 是一種有效且特異性的 HDAC I 類抑制劑/II，HDAC 的 IC₅₀ 值為 1.8 nM。 Trichostatin A (TSA) 抑制八種乳腺癌細胞系的增殖，平均±SD IC₅₀ 為 124.4±120.4 nM（范圍，26.4-308.1 nM）。 Trichostatin A 的 HDAC 抑制活性在所有細胞系中相似，平均 IC₅₀ 為 2.4±0.5 nM（范圍，1.5-2.9 nM）^[1]。 Trichostatin A (330 nM) 增加人子宮肌層細胞中 Gαs 蛋白的表達，但不增加 Gαs mRNA 水平^[2]。 Trichostatin A (20-75?nM) 對脂肪來源的干細胞 (ADSCs) 具有最小的細胞毒性，并增強 ADSCs 的成骨分化能力^[3]。此外，曲古抑菌素 A（0、10、100、500 nM）劑量依賴性地降低 HDAC I/II 類活性^[4]。 體內：曲古抑菌素 A（500 μg/kg，皮下注射）在隨機皮下注射高達 5 mg/kg 的劑量時表現出抗腫瘤活性而不會引起任何可測量的毒性使用 C?H?N?O?致癌物誘導的大鼠乳腺癌模型進行的對照療效研究^[1]。

體外：Trichostatin A 是一種有效且特異性的 HDAC I/II 類抑制劑，對 HDAC 的 IC50 值為 1.8 nM。Trichostatin A (TSA) 抑制八種乳腺癌細胞系的增殖，IC50 為 124.4±120.4 nM (26.4-308.1 nM)。Trichostatin A 的 HDAC 抑制活性在所有細胞系中相似，平均 IC50 為 2.4±0.5 nM (范圍，1.5-2.9 nM)[1]。Trichostatin A (330 nM) 增加人子宮肌層細胞中 Gαs 蛋白的表達，但不增加 Gαs mRNA 水平[2]。Trichostatin A (20-75 nM) 對脂肪來源的干細胞 (ADSCs) 具有最小的細胞毒性，并增強 ADSCs 的成骨分化能力[3]。此外，Trichostatin A (0、10、100、500 nM) 劑量依賴性地降低 HDAC I/II 類活性[4]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：在使用C?H?N?O?致癌物誘導的大鼠乳腺的隨機對照功效研究中，Trichostatin A (500 μg/kg，皮下注射) 顯示出抗腫瘤活性，而皮下注射劑量高達 5 mg/kg 時不會引起任何可測量的毒性癌模型[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：大鼠[1] 12 只大鼠隨機接受 500 μg/kg 曲古霉素 A（溶于 50 μL DMSO）或 50 μL DMSO（作為載體對照）皮下注射，每周兩次，共 4 周。在后續研究中，30 只大鼠隨機接受 500 μg/kg 曲古霉素 A（溶于 50 μL DMSO）或 50 μL DMSO（作為載體對照）皮下注射，每天一次，共 4 周。記錄每只動物的每周腫瘤測量值、估計腫瘤體積和體重。在 4 周研究期結束時處死動物；切除可觸及的腫瘤并立即在液氮中速凍。患有腫瘤的動物 [1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將細胞以每孔 1×103 個細胞的密度培養于 96 孔板中，加入 100 μL DMEM，在有或無 HDAC 抑制劑曲古抑菌素 A 的情況下培養 72 小時。使用 CCK-8 細胞增殖試劑盒進行 WST-8 測定以測量細胞毒性。使用微孔板讀數儀測量 450 nm 吸光度。所有實驗均重復進行三次，并進行了 3 次獨立實驗[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：HDAC 1.8 nM (IC50)

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參考文獻：

[1]. Vigushin DM et al. Trichostatin A is a histone deacetylase inhibitor with potent antitumor activity against breast cancer in vivo. Clin Cancer Res. 2001 Apr;7(4):971-6.
[2]. Karolczak-Bayatti M, et al. Expression of the GTP-Binding Protein Gαs in Human Myometrial Cells is Regulated by Ubiquitination and Protein Degradation: Involvement of Proteasomal Inhibition by Trichostatin A.,Reprod Sci. 2012 Aug 8.
[3]. Hu X, et al. Histone deacetylase inhibitor trichostatin A promotes the osteogenic differentiation of rat adipose-derived stem cells by altering the epigenetic modifications on Runx2 promoter in a BMP signaling-dependent manner.,Stem Cells Dev. 2012 Aug 8.
[4]. Azechi T, et al. Trichostatin A, an HDAC class I/II inhibitor, promotes Pi-induced vascular calcification via up-regulation of the expression of alkaline phosphatase. J Atheroscler Thromb. 2013;20(6):538-47.