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Ionomycin 是一種有效的,選擇性的鈣離子載體 | MCE

來源:MedChemExpress LLC   2025年02月20日 16:34  

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Ionomycin

MCE 國際站:Ionomycin

品牌:MedChemExpress (MCE)

貨號:HY-13434

CAS:56092-81-0

中文名稱:離子霉素

Synonyms:SQ23377

純度:≥99.0%

存儲條件:溶液,-20°C,2年

運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產品活性:Ionomycin (SQ23377) 是一種有效的,選擇性的鈣離子載體 (calcium ionophore),也是一種由 Streptomyces conglobatus 產生的抗生素。Ionomycin (SQ23377) 對二價陽離子具有高度特異性 (Ca>Mg>Sr=Ba)。Ionomycin (SQ23377) 促進細胞凋亡。Ionomycin (SQ23377) 還誘導蛋白激酶C (PKC) 激活。

生物活性:Ionomycin (SQ23377) 是一種有效的選擇性鈣離子載體,也是一種由 Streptomyces conglobatus 產生的抗生素。 Ionomycin (SQ23377) 對二價陽離子 (Ca>Mg>Sr=Ba) 具有高度特異性。 Ionomycin (SQ23377) 促進細胞凋亡。 Ionomycin 還誘導蛋白激酶 C (PKC)[1][2][3] 的激活。 IC50 和靶標:鈣離子載體[1] 體外離子霉素是一種鈣離子載體,是一種由鏈霉菌產生的抗生素i>[1].
向 LCLC 103H 細胞中添加 2 μM 離子霉素會導致細胞內 Ca2+ 濃度瞬間從 50 nM 增加到 180 nM。離子霉素處理的培養物中的 DNA 和蛋白質分析顯示 DNA 片段化和 PARP 裂解為典型的半胱天冬酶介導的細胞凋亡的 85-kDa 片段。在約 1-5% 的經離子霉素處理的細胞中可檢測到壞死。在全細胞中 Caspase 激活后,監測離子霉素處理后抗 Ac-DEVD-amc 活性的增加[2]
離子霉素介導的裂解和外泌體釋放。暴露于離子霉素后,SKOV3ip 細胞條件培養基中含有 L1-32 切割片段的外泌體數量增加[4]
離子霉素還通過 Ca2+ 通過 SOCE 流入,抑制 TNF-α 誘導的 NF-κB 磷酸化[5]

IC50 & Target:Calcium ionophore[1]

熱銷產品:187-1, N-WASP inhibitor  | Clonidine (hydrochloride)  | N-3-Oxo-tetradecanoyl-L-homoserine lactone  | Pelargonidin (chloride)  | Adenosine dialdehyde

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻:

[1]. Liu C,et al. Characterization of ionomycin as a calcium ionophore. J Biol Chem. 1978 Sep 10;253(17):5892-4.
[2]. Chatila T, et al. Mechanisms of T cell activation by the calcium ionophore ionomycin. J Immunol. 1989 Aug 15;143(4):1283-9.
[3]. Gil-Parrado S, et al. Ionomycin-activated calpain triggers apoptosis. A probable role for Bcl-2 family members. J Biol Chem. 2002 Jul 26;277(30):27217-26.
[4]. Stoeck A, et al A role for exosomes in the constitutive and stimulus-induced ectodomain cleavage of L1 and CD44. Biochem J. 2006 Feb 1;393(Pt 3):609-18.
[5]. Junsuke Uwada, et al. Store-operated calcium entry (SOCE) contributes to phosphorylation of p38 MAPK and suppression of TNF-α signalling in the intestinal epithelial cells. Cell Signal. 2019 Nov;63:109358.

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