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Vadimezan

MCE 國際站：Vadimezan

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：117570-53-3

純度：0.998

貨號：HY-10964

中文名稱：2,5-己酮可可堿；伐地美生

Synonyms：DMXAA; ASA-404

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 1 年 -20°C 6 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Vadimezan (DMXAA; ASA-404) 是血管破壞劑，是鼠干擾素基因 (STING) 刺激物，也是 I 型 IFN 和其他細胞因子的強效誘導劑。Vadimezan 具有抗流感病毒 H1N1-PR8 的活性。

體外：Vadimezan (DMXAA) 是一種血管破壞劑，是干擾素基因刺激因子 (STING) 的鼠類激動劑，也是 I 型干擾素和其他細胞因子的強效誘導劑。Vadimezan (DMXAA) 對 344SQ-ELuc 細胞活力沒有不利影響。研究發現，Vadimezan 介導 NF-κB 通路上調，表現為 M2 巨噬細胞中 p65 磷酸化增加[1]。結果表明，與培養基預處理的巨噬細胞相比，Vadimezan (DMXAA) 處理的細胞在所有 MOI 下均不受 VSV 誘導的細胞毒性的影響。Vadimezan (DMXAA) 可有效抑制兩種流感病毒株的生長，表明 Vadimezan 具有治療人類流感耐藥株的潛力[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：344SQ-ELuc NSCLC 皮下腫瘤對 Vadimezan (DMXAA) 反應顯著，注射藥物后生物發光 (BLI) 信號明顯減少。Vadimezan (DMXAA) 治療 344SQ-ELuc 轉移瘤不會導致光子發射率下降，治療后腫瘤在組織學上與對照相似。與大型皮下腫瘤一樣，向患有小型皮下腫瘤的小鼠施用 Vadimezan (DMXAA) 仍會導致 6 小時和 24 小時光子發射減少約 2 個對數[1]。在體內，Vadimezan (DMXAA) 是更有效的 IFN-β mRNA 誘導劑，而 TNF-α mRNA 誘導劑相對較弱。Vadimezan (DMXAA) 給藥可顯著減少流感感染小鼠的體重減輕[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：本研究使用雄性 129/Sv 小鼠（6 至 12 周齡）。為了生成皮下腫瘤，將 100 µL PBS 中的 5×105 344SQ-ELuc 細胞注射到小鼠的兩側后腹。每 2 至 4 天通過 BLI 監測腫瘤生長情況。一旦腫瘤形成（全身轉移為第 10 天；皮下腫瘤為第 7 天或第 14 天），通過腹腔注射給小鼠 25 mg/kg Vadimezan (DMXAA) 或 DMSO 載體。BLI 在 6 小時和 24 小時進行 [1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將 RAW 264.7 巨噬細胞以 1×105 細胞/孔的密度接種于 96 孔板中。在 37°C 下過夜孵育后，用含有載體或 Vadimezan (DMXAA) (100 μg/mL) 的培養基處理細胞。6 小時后，將培養基替換為含有 VSV 的無血清 DMEM，用特定MOI 處理 1 小時。然后將細胞保持在含有 10% FBS 的 DMEM 中。24 小時后，用 PBS 清洗細胞，用 10% 緩沖福爾馬林固定，并用蒸餾水沖洗干凈。貼壁細胞用結晶紫染色[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

激酶實驗：用 20 µg/mL Vadimezan (ASA-404) 或 DMSO 載體處理 M2 極化巨噬細胞 30 分鐘。然后裂解細胞并在 SDS 緩沖液中使蛋白質變性，并將樣品送去進行 RPPA 分析。評估各種蛋白質對 Vadimezan (ASA-404) 的響應的差異豐度和/或其磷酸化狀態[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：STING[1], type I IFNs[2]

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參考文獻：

[1]. Downey CM, et al. DMXAA causes tumor site-specific vascular disruption in murine non-small cell lung cancer, and like the endogenous non-canonical cyclic dinucleotide STING agonist, 2'3'-cGAMP, induces M2 macrophage repolarization. PLoS One. 2014 Jun 18;9(6):e99988.

[2]. Shirey KA, et al. The anti-tumor agent, 5,6-dimethylxanthenone-4-acetic acid (DMXAA), induces IFN-beta-mediated antiviral activity in vitro and in vivo. J Leukoc Biol. 2011 Mar;89(3):351-7.