人體的免疫應答分為固有免疫（先天免疫）和適應性免疫（后天免疫）。
固有免疫是生物在長期進化中逐漸形成的，是機體抵御病原體入侵的第一道防線。
參與固有免疫的細胞包括白細胞、單核/巨噬細胞、樹突狀細胞、粒細胞、自然殺傷細胞等。
適應性免疫，是機體針對外來刺激而產生的免疫反應，包括細胞免疫和體液免疫。其中細胞免疫是指T細胞受到抗原刺激后，增殖、分化、轉化為效應T細胞，當相同抗原再次進入機體的細胞中時，效應T細胞對抗原的直接殺傷作用及致敏T細胞所釋放的細胞因子的協同殺傷作用，而體液免疫是指B細胞產生抗體來達到保護目的的免疫機制。
無論是先天免疫還是后天免疫，免疫細胞之間的平衡和協調互作對于每個個體應對感染和疾病的發展息息相關。
腸道微生物，病原體感染以及飲食成分在調節和誘導這些免疫細胞形成和平衡中發揮不可替代的作用。
腸道菌群主要分布在胃腸道，尤其結直腸部位，所以從上面說腸道對于免疫的作用不言而喻。而且腸道還有一個重要功能是感知外部信號并做出反應。
腸道具有大量的淋巴組織和大量分散的先天性和適應性免疫細胞。腸道及相關微生物的免疫過程也越來越多地涉及控制身體其他部位的疾病發展。這反應在腸道免疫相關的文章數量的激增。
注意，由于胃腸道沿其長度存在不同的功能和結構差異，每個部分都有不同的生理作用和免疫學成分。
研究報告發現，在肥胖期間，腸道中有一種B細胞的水平較低，這種細胞能產生一種名為IgA的抗體。IgA是由我們的身體自然產生的，對調節我們腸道中的細菌至關重要。它作為一種防御機制，幫助中和利用環境變化的潛在危險細菌，比如當攝入不平衡或脂肪含量高的食物時。
在實驗中，還觀察到缺乏IgA的臨床前模型（即缺乏保護的IgA）在喂食高脂肪食物時使血糖水平惡化。此外，將這些缺IgA模型中的腸道細菌移植到沒有腸道細菌的模型中能夠導致疾病，這表明IgA可以在與飲食相關的肥胖期間調節腸道中有害細菌的數量。
研究團隊發現，減肥手術后不久，患者糞便中的IgA水平就會升高，這表明了IgA和腸道免疫系統對肥胖患者的重要性。
總的來說，該研究強調了高脂肪飲食、肥胖和缺乏腸道IgA在促進炎癥和胰島素抵抗方面的緊密聯系。了解到這類抗體可以調節致病菌，防止"腸道滲漏"和其他肥胖并發癥，是對抗糖尿病的有力工具。
如果能增強這些IgA B細胞或它們的產物，那么也許就能控制腸道中的細菌類型，尤其是那些更有可能與炎癥和最終的胰島素抵抗有關的疾病。展望未來，這項工作可能會為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發癥，如胰島素抵抗和2型糖尿病等奠定基礎。
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