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RANKL/TNFSF11 蛋白

MCE 國際站：RANKL/TNFSF11 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7425

中文名稱：重組小鼠 RANKL/TNFSF11 蛋白

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復溶后，在 4°C 下可穩定保存 1 周，在 -20°C 下可穩定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：RANKL (TNFSF11)，一種 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB 受體激活劑 (RANK) 的配體。RANKL 是 RANK 的激活劑。當與 RANK 結合后，其誘導單核細胞/巨噬細胞譜系細胞分化為破骨細胞，并進一步導致破骨細胞前體成熟。因此，RANKL 對于破骨細胞成熟、骨骼建模和骨骼重塑，以及淋巴結 (LN) 的發育至關重要。RANKL/TNFSF11 蛋白, Mouse 是一種由 E.coli 產生的重組小鼠 RANKL (Q137-D316)，不帶標簽。

生物活性：ED₅₀ 為 0.2-1 ng/mL，由 RAW 264.7 小鼠單核細胞/巨噬細胞測量。

體外：RANKL（小鼠，3 ng/mL，4天）誘導RAW264.7細胞破骨細胞分化，可被白藜蘆醇抑制[5]。RANKL（小鼠，10 ng/mL，0-3小時）誘導小鼠肝細胞系（AML-12）中NF-κB活化[6]。

體內：RANKL（小鼠，icv，2 μL 中 5 ng）可降低 WT 小鼠的 IL-1β、MCP-1、IL-6 和 TNFα 表達[4]。RANKL（小鼠，ip，1-10 μg）可保護小鼠免受肝缺血/再灌注肝損傷[6]。

研究背景：RANKL (TNFSF11) 屬于 TNF 家族。RANKL 是一種 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB (RANK) 配體的受體激活劑。RANKL 是 RANK 的激活劑。RANKL 與 RANK 結合，誘導單核細胞/巨噬細胞譜系細胞分化為破骨細胞，并導致破骨細胞前體成熟。在骨組織中，RANKL 由成骨細胞、骨細胞和免疫細胞表達，尤其是在成骨細胞和骨細胞中表達[1]。RANKL 也由 T 細胞表達，可增加樹突狀細胞的增殖和存活[2]。在小鼠中，RANKL/RANK 信號傳導通過 Toll 樣受體信號傳導通路減輕缺血性腦部的炎癥[4]。 RANKL 由細胞質結構域 (1-47)、螺旋結構域 (48) 組成-68) 和胞外結構域 (69-317)。當基質金屬蛋白酶（MMP3 或 7）和 ADAM[1][3] 等酶裂解時，可溶性鏈 (140-317) 被釋放。 RANKL 對于破骨細胞成熟、骨建模和骨重塑以及淋巴結 (LN) 的發育至關重要[1]。

種屬：Mouse

標簽：Tag Free

蛋白編號：O35235-1 (Q137-D316)

基因 ID：21943

同用名：rMuRANK L/TNFSF11; TRANCE; CD254

熱銷產品：Nourseothricin (sulfate)  | NE 52-QQ57  | DIM-C-pPhCO2Me  | Bazedoxifene  | BQ-788 (sodium salt)  | Chelerythrine (chloride)  | L-Palmitoylcarnitine (chloride)  | Bax inhibitor peptide V5  | Mavacamten  | Prednisone

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參考文獻：

[1]. Hofbauer LC, et al. Role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology. J Mol Med (Berl). 2001 Jun;79(5-6):243-53.
[2]. Ono T, et al. RANKL biology: bone metabolism, the immune system, and beyond. Inflamm Regen. 2020 Feb 7;40:2.
[3]. Li B, et al. Roles of the RANKL-RANK Axis in Immunity-Implications for Pathogenesis and Treatment of Bone Metastasis. Front Immunol. 2022 Mar 21;13:824117.
[4]. Tobeiha M, et al. RANKL/RANK/OPG Pathway: A Mechanism Involved in Exercise-Induced Bone Remodeling. Biomed Res Int. 2020 Feb 19;2020:6910312.
[5]. Shimamura M, et al. OPG/RANKL/RANK axis is a critical inflammatory signaling system in ischemic brain in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Jun 3;111(22):8191-6.
[6]. He X, et al. Resveratrol prevents RANKL-induced osteoclast differentiation of murine osteoclast progenitor RAW 264.7 cells through inhibition of ROS production. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Oct 22;401(3):356-62.