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Aprepitant

MCE 國際站：Aprepitant

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-10052

CAS：170729-80-3

中文名稱：阿瑞匹坦；阿瑞吡坦；阿瑞比坦

Synonyms：阿瑞匹坦; MK-0869; MK-869; L-754030

純度：99.91%

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，1 年；-20°C，6 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Aprepitant (MK-0869) 是選擇性和高親和力的神經激肽1受體拮抗劑，Kd 值為86 pM。

生物活性：Aprepitant (MK-0869) 是一種選擇性和高親和力的 neurokinin 1 receptor 拮抗劑，K_d 為 86 pM。 IC50 和靶標：Kd：86 pM（神經激肽 1 受體）^[1] 體外： 阿瑞吡坦降低代謝活性，估計 IC< sub>50 值為 20 μM。 Aprepitant 誘導細胞生長抑制和 G1 細胞周期停滯。 Aprepitant 顯著誘導 Nalm-6 細胞凋亡，該凋亡通過 caspase-3 激活介導。 Aprepitant (20 μM) 誘導 p53 積累和促凋亡 p53 靶基因的表達^[2]。 Aprepitant (1, 5, 10 μM) 在 MDM 中以劑量依賴的方式抑制來自抑郁癥和非抑郁癥 HIV 陰性個體的 HIV 感染。阿瑞吡坦的IC₉₀值相當于10 μM，IC₅₀值約為5 μM^[4]。 體內：阿瑞吡坦可防止體內 NHP 感染 B 誘導的 NK-1R 表達增加。伯氏疏螺旋體。阿瑞匹坦治療可預防B。伯氏疏螺旋體誘導 NHP 腦脊液中 CCL2 蛋白水平的增加。阿瑞匹坦治療可預防B。 burgdorferi 誘導 NHPs 背根神經節中 CCL2 和 CXCL13 mRNA 表達的增加，阻止 B.伯氏疏螺旋體誘導 NHP 脊髓中 CCL2、CXCL13、IL-17A 和 IL-6 mRNA 表達的增加。阿瑞匹坦治療減弱了B。 burgdorferi 感染引起的星形膠質細胞活性/數量減少^[1]。 Aprepitant (10 mg/kg, ip) 顯著減弱小鼠中由 AMPH 和可-卡因產生的 CPP 表達和運動激活。相比之下，阿瑞吡坦顯著增強嗎-啡產生的 CPP 的表達，同時顯著抑制嗎-啡條件小鼠的運動活動。阿瑞吡坦不會引起顯著的 CPP 或條件性位置厭惡或運動激活或抑制^[3]。與未治療的對照相比，阿瑞匹坦（125 毫克/天，口服）可使血漿病毒 RNA 水平降低 1 個對數^[4]。

體外：阿瑞吡坦降低代謝活性，估計IC50值為20μM。阿瑞吡坦誘導細胞生長抑制和G1細胞周期停滯。阿瑞吡坦顯著誘導Nalm-6細胞凋亡，凋亡通過caspase-3激活介導。阿瑞吡坦（20μM）誘導p53積累和促凋亡p53靶基因表達[2]。阿瑞吡坦（1、5、10μM）以劑量依賴性方式抑制抑郁和非抑郁HIV陰性個體MDM中的HIV感染。阿瑞吡坦的IC90值相當于10μM，IC50值約為5μM[4]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：阿瑞匹坦可防止體內感染伯氏疏螺旋體的非人靈長類動物所引起的 NK-1R 表達增加。阿瑞匹坦治療可防止伯氏疏螺旋體引起的非人靈長類動物腦脊液中 CCL2 蛋白水平增加。阿瑞匹坦治療可防止伯氏疏螺旋體引起的非人靈長類動物背根神經節中 CCL2 和 CXCL13 mRNA 表達增加，防止伯氏疏螺旋體引起的非人靈長類動物脊髓中 CCL2、CXCL13、IL-17A 和 IL-6 mRNA 表達增加。阿瑞匹坦治療可減弱伯氏疏螺旋體感染引起的星形膠質細胞活性/數量的減少[1]。阿瑞匹坦（10 mg/kg，腹腔注射）可顯著減弱小鼠中 AMPH 和可-卡因引起的 CPP 表達和運動激活。阿瑞匹坦不會誘發顯著的 CPP 或條件性位置厭惡或運動激活或抑制[3]。與未治療的對照組相比，阿瑞匹坦（125 毫克/天，口服）可使血漿病毒 RNA 水平降低 1 個對數[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：將 15 只恒河猴麻醉后，在枕大池內接種 1×108 活螺旋體，另外 5 只恒河猴保持未感染狀態，并在除去等量腦脊液后接受 1 mL RPMI 1640 培養基。通過至少一份尸檢組織樣本的陽性培養來確認伯氏疏螺旋體體內感染的建立。對第一組動物進行 2 周的研究，包括兩只對照動物（其中一只用阿瑞吡坦治療）、兩只感染但未治療的動物，以及兩只感染但用阿瑞吡坦治療的動物。對第二組動物進行 4 周的研究，包括三只對照動物（其中一只用阿瑞吡坦治療）、五只感染但未治療的動物，以及四只感染但用阿瑞吡坦治療的動物。動物每天口服平均劑量為 28 ± 6 mg/kg 的阿瑞匹坦，藥物治療在接種前 2 天開始。這些劑量與 NHP 中所選藥物的標準獸醫方案一致，并且研究持續 4 周，可避免在感染 B. burgdorferi 后 8 周出現神-經病理學。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：通過活細胞對噻唑藍四唑溴鹽 (MTT) 的攝取來評估阿瑞吡坦對 Nalm-6 細胞代謝活性的抑制作用。將細胞以 5000 個細胞/孔的密度接種到 96 孔板上。用 5、10、15、20 和 30 µM 阿瑞吡坦處理 24、36 和 48 小時后，將細胞在 37°C 下與 100 μL MTT (0.5 mg/mL) 進一步孵育 3 小時。未處理的細胞定義為對照組。用 100 μL DMSO 溶解沉淀的甲臜后，用 ELISA 讀數儀在 578 nm 的波長處測量光密度。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Kd: 86 pM (Neurokinin 1 receptor)[1]

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參考文獻：

[1]. Martinez AN, et al. Aprepitant limits in vivo neuroinflammatory responses in a rhesus model of Lyme neuroborreliosis. J Neuroinflammation. 2017 Feb 15;14(1):37.
[2]. Bayati S, et al. Inhibition of tachykinin NK1 receptor using aprepitant induces apoptotic cell death and G1 arrest through Akt/p53 axis in pre-B acute lymphoblastic leukemia cells. Eur J Pharmacol. 2016 Nov 15;791:274-283.
[3]. Mannangatti P, et al. Differential effects of aprepitant, a clinically used neurokinin-1 receptor antagonist on the expression of conditioned psychostimulant versus opioid reward. Psychopharmacology (Berl). 2017 Feb;234(4):695-705.
[4]. Barrett JS, et al. Pharmacologic rationale for the NK1R antagonist, aprepitant as adjunctive therapy in HIV. J Transl Med. 2016 May 26;14(1):148.