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SP600125 是一種ATP競爭性的 JNK 抑制劑 | MedChemExpress (MCE)

閱讀:153      發布時間:2025-1-19
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SP600125

MCE 國際站:SP600125

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:129-56-6

純度:0.9973

貨號:HY-12041

存儲條件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產品活性:SP600125 是一種口服有效的,可逆的,ATP競爭性的 JNK 抑制劑,抑制 JNK1, JNK2 和 JNK3 的 IC50 分別為 40,40,90 nM。SP600125 是一種有效的鐵死亡 (ferroptosis) 抑制劑。SP600125 能誘導膀胱癌細胞自噬 (autophagy) 向凋亡 (apoptosis) 的轉化。

體外:SP600125 是 JNK2 的 ATP 競爭性抑制劑,Ki 值為 0.19±0.06 μM。SP600125 在 Jurkat T 細胞中抑制 c-Jun 的磷酸化,IC50 為 5 μM 至 10 μM。在 CD4+ 細胞中,例如從人臍帶血或外周血中分離的 Th0 細胞,SP600125 阻斷細胞活化和分化并抑制炎癥基因 COX-2、IL-2、IL-10、IFN-γ 和 TNF-α,IC50 為 5 μM 至 12 μM[1]。 在小鼠 β 細胞 MIN6 中,SP600125 (20 μM) 誘導 p38 MAPK 的磷酸化及其下游 CREB 依賴性啟動子激活[2]。 在 HCT116 細胞中,SP600125 (20 μM) 阻斷 G2 期到有絲分裂的轉變并誘導核內復制。SP600125 的這種能力獨立于 JNK 抑制,但由于其抑制 Aurora A 和 Polo 樣激酶 1 上游的 CDK1-細胞周期蛋白 B 激活[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內:SP600125 (15 mg/kg 或 30 mg/kg;靜脈注射) 顯著抑制 TNF-α 血清水平,而 30 mg/kg 口服施用后,則劑量依賴性地阻斷 TNF-α 表達[1]。 SP600125 在大鼠體內減輕 LPS 誘導的 ALI。SP600125 組大鼠 BALF 中 TNF-α和 IL-6 的表達水平顯著降低[4]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗:小鼠[1] 雌性 CD-1 小鼠(8-10 周齡)經靜脈或口服給予溶于 PPCES 載體(30% PEG-400/20% 聚丙二醇/15% Cremophor EL/5% 乙醇/30% 鹽水)的 SP600125,最終體積為 5 mL/kg,15 分鐘后經靜脈注射溶于鹽水的 LPS(0.5 mg/kg)。90 分鐘時,從腹腔靜脈取終末出血,回收血清。使用 ELISA 分析樣品中的小鼠 TNF-α。大鼠[4] 40 只雄性 Wistar 大鼠隨機分為四組(n=10):對照組、LPS 組、生理鹽水組(NS)和 SP600125 組。通過氣管內注射 LPS 誘發急性肺損傷 (ALI)。 LPS注射后10分鐘,腹腔注射生理鹽水或SP600125(15mg/kg)。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

細胞實驗:mRNA 半衰期的測定基本按照以下方法進行,除了在加入放線菌素 D (5 μg/mL) 之前用 (細菌) 脂多糖 (LPS;50 ng/mL) 刺激 CD14+ 細胞 2 小時。在加入放線菌素 D 后立即加入 SP600125 (25 μM) 或載體 (0.5% DMSO vol/vol)。使用實時逆轉錄 (RT)-PCR 進行分析。使用 RNeasy Mini 試劑盒提取總 RNA。使用 TNF Taqman 探針通過實時 RT-PCR 測量 TNF mRNA。所有數據均使用甘油醛-3-磷酸脫氫酶 (GAPDH) 表達進行標準化。TNF-α 正向引物為 5′-CTGGCCCAGGCAGTCAGAT-3′,反向引物為 5′-TATCTCTCAGCTCCACGCCATT-3′。 Taqman 探針序列為 5′-FAM-CCTGTAGCCCATGTTGTAGCAAACCCTCA-TAMRA-3′[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

IC50 & Target:JNK1 40 nM (IC50) JNK2 40 nM (IC50) JNK3 90 nM (IC50) Autophagy

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參考文獻:

[1]. Bennett BL, et al. SP600125, an anthrapyrazolone inhibitor of Jun N-terminal kinase. Proc Natl Acad Sci U S A, 2001, 98(24), 13681-13686.

[2]. Vaishnav D, et al. SP600125, an inhibitor of c-jun N-terminal kinase, activates CREB by a p38 MAPK-mediated pathway. Biochem Biophys Res Commun, 2003, 307(4), 855-860.

[3]. Kim JA, et al. SP600125 suppresses Cdk1 and induces endoreplication directly from G2 phase, independent of JNK inhibition. Oncogene, 2010, 29(11), 1702-1716.

[4]. Zheng Y, et al. JNK inhibitor SP600125 protects against lipopolysaccharide-induced acute lung injury via upregulation ofclaudin-4. Exp Ther Med. 2014 Jul;8(1):153-158.

[5]. Zhang H, et al. SP600125 Suppresses Keap1 Expression and Results in NRF2-mediated Prevention of Diabetic Nephropathy. J Mol Endocrinol. J Mol Endocrinol. 2018 Feb;60(2):145-157.

[6]. Yatsushige H, et al. Role of c-Jun N-terminal kinase in cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005 Jul;36(7):1538-43.

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