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（1）轉(zhuǎn)化細(xì)胞致敏T細(xì)胞的直接殺傷作用。當(dāng)致敏T細(xì)胞與帶有相應(yīng)抗原的靶細(xì)胞再次接觸時(shí)，兩者發(fā)生特異性結(jié)合，產(chǎn)生刺激作用，使靶細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變，引起靶細(xì)胞內(nèi)滲透壓改變，靶細(xì)胞腫脹、溶解以致死亡。致敏T細(xì)胞在殺傷靶細(xì)胞過程中，本身未受傷害，可重新攻擊其他靶細(xì)胞。參與這種作用的致敏T細(xì)胞，稱為殺傷T細(xì)胞。
（2）通過淋巴因子相互配合、協(xié)同殺傷靶細(xì)胞。如皮膚反應(yīng)因子可使血管通透性增高，使吞噬細(xì)胞易于從血管內(nèi)游出；巨噬細(xì)胞趨化因子可招引相應(yīng)的免疫細(xì)胞向抗原所在部位集中，以利于對(duì)抗原進(jìn)行吞噬、殺傷、清除等。由于各種淋巴因子的協(xié)同作用，擴(kuò)大了免疫效果，達(dá)到清除抗原異物的目的。
在抗感染免疫中，轉(zhuǎn)化細(xì)胞免疫主要參與對(duì)胞內(nèi)寄生的病原微生物的免疫應(yīng)答及對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答，參與遲發(fā)型反應(yīng)和自身免疫病的形成，參與移植排斥反應(yīng)及對(duì)體液免疫的調(diào)節(jié)。也可以說(shuō)，在抗感染免疫中，細(xì)胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，參與免疫防護(hù)；又是導(dǎo)致免疫病理的重要因素。
T細(xì)胞是細(xì)胞免疫的主要細(xì)胞。其免疫源一般為:寄生原生動(dòng)物、真菌、外來(lái)的細(xì)胞團(tuán)塊(eg:移植器官或被病毒感染的自身細(xì)胞)。細(xì)胞免疫也有記憶功能。
在細(xì)胞免疫中蛋白類抗原由抗原提呈細(xì)胞(APC)處理成多肽，它與MHC結(jié)合并移至APC表面，產(chǎn)生活化TCR信號(hào)；而抗原與T淋巴細(xì)胞表面的有關(guān)受體結(jié)合就產(chǎn)生第二膜信號(hào)，協(xié)同刺激信號(hào)。在雙信號(hào)刺激下，T淋巴細(xì)胞才能被激活就是Bretcher-Cohn雙信號(hào)模式。T淋巴細(xì)胞被激活后轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成為記憶細(xì)胞；另一些細(xì)胞則成為致敏的淋巴細(xì)胞，其中Tc有殺傷力，使外源細(xì)胞破裂而死亡。TH細(xì)胞分泌白介素等細(xì)胞因子使Tc、 Mφ以及各種有吞噬能力的白細(xì)胞集中于外來(lái)細(xì)胞周圍，將外來(lái)細(xì)胞*消滅。
在這一反應(yīng)即將結(jié)束時(shí)，Ts開始發(fā)揮作用，抑制其他淋巴細(xì)胞的作用，終止免疫反應(yīng)。
記憶轉(zhuǎn)化細(xì)胞不直接執(zhí)行效應(yīng)功能，留待再次遇到相同抗原刺激時(shí)，它將更迅速、更強(qiáng)烈地增殖分化為效應(yīng)細(xì)胞，持久地執(zhí)行特異性免疫功能。