Rel/NF-κB蛋白是一種二聚體、DNA序列特異性轉(zhuǎn)錄因子，在幾乎所有多細(xì)胞生物中協(xié)調(diào)炎癥反應(yīng)、先天免疫和適應(yīng)性免疫以及細(xì)胞分化、增殖和存活。在大多數(shù)細(xì)胞中，NF-κB存在于與IkappaB結(jié)合的非活性復(fù)合物的細(xì)胞質(zhì)中。
NF-κB網(wǎng)絡(luò)由五個(gè)家族成員蛋白質(zhì)單體（p65/RelA、RelB、cRel、p50和p52）組成，它們形成同二聚體或異二聚體，差異地結(jié)合DNA，并受兩種途徑的調(diào)控：典型的NF-κB必需調(diào)節(jié)劑（NEMO）依賴途徑和非特異的NEMO獨(dú)立途徑。
NF-κB通路示意
IBs與NF-κB二聚體結(jié)合并在空間上阻斷其NLSs的功能，從而導(dǎo)致其胞質(zhì)滯留。強(qiáng)大的NF-κB激活劑，如TNF-α和IL-1，通過26S蛋白酶體幾乎*降解IκBs（尤其是ib），NF-κB被激活并進(jìn)入細(xì)胞核。
Nfkb2/p100是規(guī)范信號和非規(guī)范信號相互作用的主要信號節(jié)點(diǎn)。NIK/IKK1將p100加工成p52，激活RelB的活性，NIK降解IκBδ，允許持續(xù)的RelA活性，典型途徑活性可能促進(jìn)RelB:p52的表達(dá)。
NF-κB通路的激活參與了慢性炎癥性疾病的發(fā)病機(jī)制，如哮喘、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和炎癥性腸病。此外，NF-κB調(diào)節(jié)的改變可能與動(dòng)脈粥樣硬化、阿爾茨海默病和多種人類癌癥等疾病有關(guān)。因此，許多藥物、天然產(chǎn)物和抑制NF-κB活化的正常或重組蛋白可用于治療NF-κB相關(guān)疾病。
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| 靶點(diǎn) | 貨號 | 品名 | cas | 規(guī)格 | 目錄價(jià) |
| NF-κ | abs810671 | Bortezomib | 179324-69-7 | 5mg | 482 |
| Bortezomib 破壞細(xì)胞周期、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡以及抑制核因子 NF-κB | |||||
| NF-κ | abs814766 | 吡咯烷二硫代甲酸銨 | 5108-96-3 | 100mg | 525 |
| Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium (Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate) 是選擇性的 NF-κB 抑制劑。 | |||||
| NF-κ | abs814608 | Shikonin | 517-89-5 | 25mg | 788 |
| Shikonin 是一種特異的丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 抑制劑，還可以抑制 TNF-α 和 NF-κB途徑 | |||||
| NF-κ | abs811952 | Triptolide (PG490) | 38748-32-2 | 5mg | 1363 |
| Triptolide是從雷公藤根中提取的二萜類三環(huán)氧化物，具有免疫抑制，抗炎和抗增殖作用。 雷公藤內(nèi)酯是 NF-κB 活化的抑制劑。 | |||||
| NF-κ | abs810538 | JSH-23 | 749886-87-1 | 10mg | 1686 |
| JSH-23 是 NF-κB 抑制劑，作用于脂多糖刺激的巨噬細(xì)胞 RAW 264.7，抑制 NF-κB 轉(zhuǎn)錄活性 | |||||
| NF-κ | abs812008 | BAY11-7085 | 196309-76-9 | 25mg | 1575 |
| BAY 11-7085是NF-κB激活和IκBα磷酸化的抑制劑 | |||||
Absin特色產(chǎn)品線： WB相關(guān)：ECL發(fā)光液、預(yù)染marker、預(yù)制膠；IHC相關(guān)：二抗試劑盒、組化筆；IP/CoIP試劑盒；激動(dòng)劑/抑制劑；血清、BSA、蛋白酶K、CTB、TTX、CEE；凋亡試劑盒；呼吸爆發(fā)試劑盒；ELISA試劑盒；重組蛋白；抗體: 二抗、標(biāo)簽抗體、對照抗體；定制服務(wù)(抗體/多肽/蛋白/標(biāo)記/檢測)... |
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