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細(xì)胞研究需要對(duì)細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)。細(xì)胞的體外培養(yǎng)，需要添加胎牛血清，來(lái)提供營(yíng)養(yǎng)。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素含量低，≤3EU/ml。

近日，發(fā)表在《Cell》上標(biāo)題為：“Human inherited CCR2 deficiency underlies progressive polycystic lung disease"的文章，描述了由常染色體隱性遺傳引起的人類肺部疾病，缺乏單核細(xì)胞趨化因子受體C-C基序趨化因子受體2 (CCR2)。

來(lái)自5個(gè)獨(dú)立親屬的9名兒童患有肺泡蛋白沉積癥(PAP)、進(jìn)行性多囊性肺病和復(fù)發(fā)性感染，包括卡介苗病。6例患者的CCR2變異為純合型，3例為復(fù)合雜合型，且均表現(xiàn)為表達(dá)缺失和功能缺失。它們消除了ccr2激動(dòng)劑趨化因子C-C基序配體2 (CCL-2)在單核細(xì)胞中刺激的Ca2+信號(hào)傳導(dǎo)和遷移。所有患者都有高血液CCL-2水平，為篩查患有不明原因肺部或分枝桿菌疾病的兒童提供了一種診斷測(cè)試。血液骨髓和淋巴亞群以及干擾素(IFN)-γ和粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)介導(dǎo)的免疫不受影響。缺乏ccr2的單核細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞具有正常的基因表達(dá)譜和功能。相比之下，肺泡巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)約為一半。人類CCR2缺乏癥是PAP、多囊性肺疾病和由CCR2依賴性單核細(xì)胞向肺部和感染組織遷移受損引起的復(fù)發(fā)性感染的遺傳病因。

總結(jié)：

•遺傳性人CCR2缺乏癥損害肺單核細(xì)胞的募集

•單核細(xì)胞吸引不足減少肺泡巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)

人類肺泡巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)減少是慢性肺病的基礎(chǔ)

•遺傳性人類CCR2缺乏癥也會(huì)損害對(duì)分枝桿菌的保護(hù)性免疫