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PD-1阻斷治療對新抗原靶向CD8+ T細(xì)胞的反應(yīng),胎牛血清助力科研

閱讀:702      發(fā)布時間:2023-4-19
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細(xì)胞培養(yǎng)是許多實驗的基礎(chǔ)。細(xì)胞狀態(tài)、穩(wěn)定性,都會在一定程度上影響實驗結(jié)果。而胎牛血清是細(xì)胞培養(yǎng)過程中重要的添加物。

 

新抗原是由人類白細(xì)胞抗原(HLAs)的非同義突變衍生的肽,可被抗腫瘤T細(xì)胞識別。大量的HLA等位基因多樣性和有限的臨床樣本限制了對患者治療過程中新抗原靶向T細(xì)胞反應(yīng)的研究。

 

在這里,研究人員應(yīng)用最近開發(fā)的技術(shù)從轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的血液和腫瘤中捕獲新抗原特異性T細(xì)胞,這些患者對抗程序性死亡受體1 (PD-1)免疫治療有或沒有反應(yīng)。研究人員生成了個性化的新抗原- hla捕獲試劑文庫,以單細(xì)胞分離T細(xì)胞并克隆其T細(xì)胞受體(neoTCRs)

 

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清,內(nèi)毒素含量低,通過嚴(yán)格的質(zhì)量檢測。

 

具有不同neoTCR序列的多個T細(xì)胞(T細(xì)胞克隆型)在來自7名具有長期臨床反應(yīng)的患者的樣本中識別出有限數(shù)量的突變。隨著時間的推移,這些neoTCR克隆型在血液和腫瘤中反復(fù)被檢測到。來自4名對抗pd -1無反應(yīng)的患者的樣本也顯示了血液和腫瘤中對有限數(shù)量的低TCR多克隆性突變的新抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng),并且在后續(xù)樣本中未反復(fù)檢測到。

 

使用非病毒CRISPR-Cas9基因編輯在供體T細(xì)胞中重建neoTCRs,證明了對患者匹配的黑色素瘤細(xì)胞系的特異性識別和細(xì)胞毒性。

 

因此,有效的抗pd -1免疫治療與腫瘤中多克隆CD8+ T細(xì)胞的存在和血液特異性的有限數(shù)量的免疫顯性突變有關(guān),這些突變隨著時間的推移被反復(fù)識別。

 

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清,為細(xì)胞實驗保駕護(hù)航。


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