伊利諾伊州芝加哥大學的研究人員確定了細菌核糖體的新高分辨率結構，結果表明，單個水分子可能是導致抗生素耐藥性的原因，并且可能是解決方案。
新的UIC研究結果發表在“自然化學生物學”雜志上。
當病原菌發展出擊敗旨在殺死它們的藥物的能力時，它們就會對抗生素產生抗藥性。在美國，每年都有數百萬人遭受抗藥性感染，結果導致數千人死亡。
開發新藥是科學界試圖減少抗生素耐藥性影響的關鍵方法。
UIC藥學院藥物科學教授，《美國藥典》的合著者亞歷山大·曼金(Alexander Mankin)表示：“制造改良藥物，我們要做的第一件事是更好地了解抗生素的工作原理以及'壞蟲'如何對它們產生抗藥性。紙。
曼金和他的同事尤里·波利卡諾夫(Yury Polikanov)是UIC文理學院的生物科學副教授，他一直在研究當今臨床上常用的抗生素之一大環內酯類的作用機理。
該論文的通訊作者波利卡諾夫說：“大環內酯是最成功的抗生素，通常用于治療在社區傳播的感染-人們一直在使用大環內酯類抗生素，例如阿奇霉素。”“殺蟲劑通過進入細菌并與核糖體(細胞的蛋白質合成機器)結合而起作用。一旦結合，藥物就會阻止核糖體產生新的蛋白質，從而阻止細菌的生長和復制。但是，抗藥性細菌會改變其核糖體，因此再也無法與他們結合了。”
通過兩個實驗室之間多年的合作，UIC研究人員能夠了解大環內酯類如何與核糖體結合，細菌如何對大環內酯類藥物產生反應以及它們如何對這些常用藥物產生耐藥性。他們還學習了如何捕獲被抗生素入侵的核糖體的高分辨率圖像。
“我們比較了來自敏感細菌和耐藥細菌的核糖體的高分辨率結構，并注意到耐藥菌在核糖體中不存在緊密結合抗生素所需的水分子。在的核糖體中，抗性細菌，根本沒有這種水分子的空間，”波利卡諾夫說。
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來源：生物幫
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