休斯敦-(2021年1月28日)-就像一把扳手使齒輪發粘一樣，一種普通的麻醉劑可以阻止細胞中的運動蛋白運動。
這不一定是一件壞事，但是到目前為止，如何運作一直是個謎。
賴斯理論生物物理中心(CTBP)的研究人員詳細介紹了這種機制，該機制可以使異丙酚-注射的普通麻醉劑在手術前將您擊倒-阻止驅動蛋白的運動，這種蛋白通過微管傳遞到細胞遠處。
賴斯物理學家和CTBP聯合主任JoséOnuchic說，該藥對驅動蛋白的作用是已知的，但作用機理尚不清楚。在丙泊酚存在下對該蛋白質的計算模擬清楚地表明了該蛋白質在哪里與驅動蛋白結合以及如何破壞驅動蛋白的功能。
前賴斯博士后研究員比曼領導這項研究的奧努奇奇說：“細胞中的許多東西都受到微管和運動蛋白的調節，包括有絲分裂以及細胞器和小泡的運輸，因此，了解它們的工作原理很重要。”賈納(Jana)，現為印度科學栽培協會化學科學副教授，賈達夫普爾(Jadavpur)，倫斯勒理工學院(Rensselaer Polytechnic Institute)的生物科學教授蘇珊·吉爾伯特(Susan Gilbert)。
Jana建議，對這種機制的理解表明，那些相同的結合口袋可用于其他療法。他說：“這項研究為驅動蛋白運動蛋白相關疾病的治療開辟了廣闊的前景。”
賈納說：“現在我們對驅動蛋白的重要區域有了更好的信心，我們可以在這些區域尋找更多的小分子結合劑。”“這將有助于發現更好的麻醉劑并治療與驅動蛋白有關的幾種疾病。”
該研究發表在美國國家科學院院刊上。
研究人員知道，異丙酚在誘導麻醉時會影響體內的許多蛋白質，因此他們懷疑驅動蛋白的抑制作用可能有助于麻醉劑對記憶和意識的影響。
激肽是在1985年在魷魚中發現的，但是現在人類中有45種已知的激肽，其中在大腦中有38種，在細胞中調節轉運的多達20種。這些實際上沿微管大約需要100步。它們的蛋白頭(起著腳的作用)由來自ATP的化學能提供動力，當它結合到前導頭上時，就可以推動尾隨頭向前運動。隨著尾隨頭部的前進，它成為頭部，釋放ADP并抓住微管。
Onuchic說，當兩個頭都在微管上時，這是步行周期的正常階段，重要的是，ATP不要與前頭保持結合。如果發生這種情況，ATP可以在兩個頭部中水解，促使驅動蛋白從微管中釋放出來，從而停止其運動。異丙酚的結合最多可縮短60%的“游程長度”。
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來源：生物幫
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