洛杉磯-(2020年8月4日)由索爾克(Salk)研究人員開發的一種候選藥物，先前顯示其可延緩腦細胞的衰老，已成功逆轉了遺傳性阿爾茨海默氏病小鼠模型的記憶力喪失。這項新研究于2020年7月在線發表在《氧化還原生物學》(Redox Biology)雜志上，該研究還表明，這種藥物CMS121可通過改變腦細胞代謝稱為脂質的脂肪分子的方式發揮作用。
Salk教授David Schubert實驗室資深研究員Pamela Maher說：“與我們先前的研究相比，這是一種對該化合物在治療環境中如何起作用的更為嚴格的測試。”。基于這項研究的成功，我們現在開始進行臨床試驗。”
在過去的幾十年中，Maher研究了一種在水果和蔬菜中發現的名為非瑟定的化學物質如何改善記憶力，甚至預防小鼠的老年癡呆癥。近，研究小組合成了非瑟酮的不同變體，發現一種名為CMS121的變體在改善動物的記憶力和減緩腦細胞退化方面特別有效。
在這項新研究中，Maher及其同事測試了CMS121對發展為阿爾茨海默氏病的小鼠的作用。Maher的團隊從9個月大時開始給小鼠每天服用CMS121的子集-相當于人的中年，并且在小鼠已經開始出現學習和記憶問題之后。研究人員說，實驗室治療的時機類似于如何治療因認知問題而就醫的患者。
在CMS121上放置3個月后，在12個月大時，對小鼠進行了一系列記憶和行為測試，無論是治療還是未治療。在這兩種類型的測試中，已接受藥物治療的患有阿爾茨海默氏樣疾病的小鼠的表現均與健康對照動物相同，而未經治療的患有該疾病的小鼠的表現則較差。
為了更好地了解CMS121的影響，研究小組比較了三組小鼠大腦中不同分子的水平。他們發現，與健康小鼠和接受CMS121治療的小鼠相比，患有脂質疾病的小鼠體內的脂質水平(在整個細胞中起關鍵作用的脂肪分子)存在一些差異。研究人員尤其指出了脂質過氧化作用的差異，脂質過氧化作用是脂質的降解，產生的自由基分子可繼續引起細胞損傷。患有阿爾茨海默氏病的小鼠的脂質過氧化水平高于健康小鼠或CMS121治療的小鼠。
Salk博士后研究員Gamze Ates說：“這不僅證實了阿爾茨海默氏癥中脂質過氧化的改變，而且這種藥物實際上正在使這些改變正常化。”
研究人員繼續表明，CMS121降低了稱為脂肪酸合成酶(FASN)的脂質產生分子的水平，進而降低了脂質過氧化的水平。當該小組分析死于阿爾茨海默氏病的人類患者的腦樣本中FASN的水平時，他們發現這些患者的FASN蛋白含量高于認知健康的類似老?年對照組，這表明FASN可能是治療的藥物靶標阿爾茨海默氏病。
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