光照是如何增強一個T腫瘤細胞的抗腫瘤活性的呢？這還要從實體瘤免疫抑制性微環境的產生機制說起。

CD8陽性T細胞的顆粒酶釋放是由Ca2+介導的。在T細胞受體（TCR）活化后，T細胞內的磷脂酶PLCγ被激活，并將PIP2水解生成IP3。IP3會結合到T細胞內質網膜上的IP3受體Ca2+通道，使其開放，讓內質網內儲存的Ca2+釋放到細胞質中，進而激活細胞膜上的鈣釋放激活鈣（CRAC）通道，讓T細胞外的Ca2+大量內流，zui終啟動顆粒酶的胞吐過程。Treg被發現不僅能抑制T細胞的IP3生成，還能通過TGFβ抑制Ca2+內流，以此共同削弱CD8陽性T細胞的活性。調節性T細胞（Treg）是造成免疫抑制性腫瘤微環境的重要因素。在科學家使用的小鼠模型中，被通過皮下注射癌細胞而在耳部形成的黑色素瘤微環境中，就有著大量處于終端活化狀態的Treg，且占了所有Treg的絕大多數。體外實驗顯示，活化的Treg能顯著抑制CD8陽性T細胞的抗腫瘤活性，使其可殺傷癌細胞的顆粒酶釋放水平大大下降。

因此，提應T腫瘤細胞內的鈣離子濃度或可增強其抗腫瘤的活性。然而試驗顯示，施加非選擇性的鈣離子載體ionomycin并不能起到理想的效果，反而可能抑制T細胞活性，這很可能是由于ionomycin同時激發了Treg等免疫抑制性細胞所致。

為了專一性地激活病灶處的抗腫瘤T細胞，科學家們想到了一種源自綠藻的光敏感性離子通道channelrhodopsin。他們選取了比channelrhodopsin光敏感度高出近70倍的變異體CatCh，將其表達于待移植的治療性細胞毒T細胞，使其在人為可控的光刺激下可迅速激發Ca2+內流，并直接擺脫了Ca2+內流過程對IP3生成和內質網Ca2+儲備的依賴，進而得以有效地克服Treg的免疫抑制作用。

在小鼠黑色素瘤模型的實驗中，研究人員只需要以LED光源直接照射小鼠的耳部，便可有力地增強此處的細胞毒T細胞活性，包括顆粒酶和干擾素γ的釋放，并引起全身性的抗腫瘤免疫應答，zui終有效地實現了腫瘤消退。實驗數據還顯示，上述方法可幫助T細胞同時克服Treg和另一種主要的免疫抑制性細胞MDSC對其抗腫瘤細胞免疫應答的負面影響。