Gladstone研究所的科學家發現，稱為SMYD2的酶可能是沖洗隱藏在感染個體內的HIV的新治療靶點。克服這種潛伏病毒仍然是治愈zui重要的障礙。

雖然藥物治療使艾滋病毒感染者能夠生活相對正常，但也帶來不利影響。此外，患者必須終生用藥物，才能防止病毒隱藏在身體中，以免重新啟動。在感染的早期階段，艾滋病病毒隱藏在稱為T細胞系的一類免疫細胞的病毒儲庫中。如果藥物治療停止，這種休眠或潛伏的病毒可以自發地重新激活和重新感染。

為了消除艾滋病病毒的潛伏期，科學家們正在探索一種“休克和殺戮”策略，它將結合使用藥物來喚醒休眠病毒，然后采取身體自身的免疫系統來消除病毒并殺死被感染的細胞。以前的研究在有效地重新啟動潛伏的艾滋病毒方面取得了有限的成功，所以科學家正在努力尋找新的更有效的藥物。

Gladstone的研究員Melanie Ott博士說：“我們的研究集中在一類稱為甲基轉移酶的酶上，這些酶已經成為艾滋病毒潛伏期的關鍵調節因子。” “這些酶在疾病發展，特別是癌癥中也變得越來越重要，而且我們已經加倍努力，以開發靶向針對它們的具體藥理學抑制劑。”

Ott實驗室的博士后研究員和研究的*作者Daniela Boehm說：“我們系統地篩選了超過50種甲基轉移酶，以確定哪些調節受感染的T細胞系的潛伏期。 “我們認為SMYD2是一種調節酶，發現抑制劑可以使潛在的細胞重新活化或喚醒，因此SMYD2可以作為休克和殺戮策略的治療靶點。”

雖然SMYD2以前沒有被認為是艾滋病病毒的治療目標，但由于其對各種癌癥腫瘤的作用，藥物抑制劑已經開始針對該酶。

Ott還補充說：“我們的研究結果為潛伏期的功能提供了新的生物學和機理學觀點。” “他們還暗示了潛在的翻譯應用。通過與我們的行業合作伙伴的寶貴協作，我們在臨床前開發中獲得了目標SMYD2并可能潛在地激活潛伏HIV的小分子樣品。”

Gladstone病毒學和免疫學研究所研究員，主任Greene說：“我們發現這些小的SMYD2抑制劑能夠激活HIV病人分離的潛伏感染的T細胞系中的病毒。

Ott說：“我們的研究結果為HIV延遲的新模型提供了基礎，其中SMYD2有助于耐久性潛伏病毒。 “他們還通過共同的藥理學目標強調了癌癥與艾滋病毒治療之間新興的，雖然我們仍然離人類的應用較遠，但我們很高興知道這項研究的數據可能與臨床工作有關。”