干細(xì)胞自噬是真核生物中相對保守的一種亞細(xì)胞途徑，其分子機(jī)制非常復(fù)雜且高度保守。細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡、細(xì)胞衰老一樣，是十分重要的生物學(xué)現(xiàn)象，參與生物的發(fā)育、生長等多種過程。自由基氧、線粒體損傷和細(xì)胞漿的Ca 2+一等共同誘因可以導(dǎo)致細(xì)胞自噬、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞衰老。

在正常條件下，雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)途徑介導(dǎo)細(xì)胞自噬，這有助于細(xì)胞適應(yīng)壓力，促進(jìn)細(xì)胞的生存。但是細(xì)胞的自噬、凋亡和衰老之間的關(guān)系較為復(fù)雜。例如阻斷細(xì)胞自噬可能加強(qiáng)細(xì)胞的凋亡，加快或延緩衰老；此外，衰老又能夠抵抗凋亡，凋亡也可抑制自噬。研究細(xì)胞的自噬、凋亡與衰老三者之間的關(guān)系及其機(jī)制是當(dāng)今的研究熱點(diǎn)。

mTOR激酶是白噬誘導(dǎo)過程中關(guān)鍵的分子，mTOR通路和Beclinl及其相關(guān)因子在誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生方面發(fā)揮了zui直接的調(diào)控作用。AKT和MAPK信號通路激活mTOR的通路而抑制自噬，這主要是因?yàn)榧せ畹腁KT能夠使mToR活性增加，抑制細(xì)胞自噬；負(fù)調(diào)控mTOR的通路如AMPK和p53信號通路使mTOR活性下降，而促進(jìn)自噬。

對p53在細(xì)胞自噬中的研究揭示，p53與AKT／mTOR間的動態(tài)平衡可能決定細(xì)胞的命運(yùn)，它們通過嚴(yán)密調(diào)節(jié)的串話互相抑制，從而影響細(xì)胞的反應(yīng)。正常時，mTOR途徑促進(jìn)細(xì)胞的生存和增生。p53會感知DNA的損傷，阻滯細(xì)胞周期以保證DNA的修復(fù)，或者引導(dǎo)干細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞周期受到阻滯時，mTOR可促進(jìn)細(xì)胞衰老，而p53對mTOR活性的抑制也可以抑制細(xì)胞衰老。
Ginsenoside Rd    20mg    人參皂苷Rd    52705-93-8
Ginsenoside Re    20mg    人參皂苷Re    52286-59-6
Ginsenoside Rf    20mg    人參皂苷Rf    52286-58-5
Ginsenoside Rg1    20mg    人參皂苷Rg1    22427-39-0
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Ginsenoside Rg3    20mg    人參皂苷Rg3    14197-60-5
Ginsenoside Rg5    10mg    人參皂苷Rg5    186763-78-0
Ginsenoside Rg6    10mg    人參皂苷Rg6    147419-93-0
Ginsenoside Rh1    20mg    人參皂苷Rh1    63223-86-9
Ginsenoside Rh3    20mg    人參皂苷Rh3    105558-26-7
干細(xì)胞