腫瘤細胞環境有著超越基因組的影響，正因如此，大規模“組學"數據將是未來細胞重編程的一個重要方面。雖然我們認為iPSC和ESC在功能上是相同的，但轉錄組、蛋白質組和表觀基因組水平的深入研究將有助于闡明環境對重編程的影響。另外，在單個細胞中同時檢測多個“組學"，將能鑒定那些造成iPSC多能性差異的基礎元件。
目前，細胞重編程領域普遍缺乏定量數據。實際上，文獻中的重編程效率差異，可能更多的是由體細胞內部異質性造成的，而不是方法學上的問題。定量理解這樣的異質性，可以幫助我們從細胞群體中區分出想要的細胞。
上海滬宇等人通過細胞重編程的兩個狀態，描述了異質性產生的基礎。首先，OSKM轉基因激活一系列隨機事件，當這些事件達到“適當"條件時，細胞轉變為第二個狀態。這個狀態會出現決定性的基因表達，此時轉基因被沉默，細胞被重塑為多能性狀態。在Buganim這個模型中，轉基因激活與沉默之間的平衡，是細胞重編程效率低的重要原因。我們可以換一種途徑進行重編程，激活或沉默非基因組的因子，將有望顯著提高重編程效率。“組學"數據無疑能加深我們對這些因子的認識，幫助我們理解細胞重編程的必要條件和非必要條件。
在這些信息的基礎上，我們可以同步細胞動態，在引入轉基因時讓大多數細胞處于*狀態。已經有前期工作表明，重編程動態受到一些限速步驟的調控。比如，去除組蛋白乙酰化的一個抑制子，可以使體外重編程的效率達到幾乎100%。此外，引入OSKM也會刺激甲基化等細胞過程，以維持內穩態。對于研究這些過程的動態而言，定量技術將特別有優勢。FACS和拉曼光譜才剛開始用于細胞重編程的定量研究，就已經表現出了很大的潛力。
腫瘤細胞重編程受到公眾關注，主要是因為它在疾病模擬和醫療保健中的應用。神經退行性疾病的患者特別能從這一技術中獲益，因為生成神經元的iPS方案要優于其他細胞類型，而且患者神經元通常很難獲取。目前，細胞重編程技術研究特定基因組突變引起的疾病，因為重編程會重設表觀基因組。盡管有證據表明，iPS技術也能用來研究復雜基因組改變引起的疾病，但目前的模型一般不足以研究異常細胞網絡或動態引發的疾病。
小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物(PAP)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠纖連蛋白(FN)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞周期素D3(Cyclin-D3)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞周期素D2(Cyclin-D2)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞周期素D1(Cyclin-D1)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞色素C(Cyt-C)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞間粘附分子1(ICAM-1/CD54)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
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