研究免疫系統(tǒng)和靶組織

JDRF研究主管Frank Martin博士說：“這項研究對于實現(xiàn)JDRF治愈，治療和預防T1D的使命意義重大。“發(fā)現(xiàn)跨越多種自身免疫性疾病的組織破壞的常見途徑將極-大地加快我們治愈T1D的途徑。對一種自身免疫性疾病有效的藥物可能對另一種自身免疫性疾病同樣有益，并迅速重新用于對患有這種疾病的人產生重大影響表征多種自身免疫性疾病之間的異同有可能改變我們將來治療和治愈這些疾病的方式。” 

印第安納州印第安納波利斯市-由印第安納州生物科學研究所糖尿病中心的科學總監(jiān)Decio L. Eizirik博士領導的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，確定自身免疫性疾病的新療法需要共同研究免疫系統(tǒng)和靶組織。這項研究的主題是“ 1型糖尿病，紅斑狼瘡，多發(fā)性硬化癥和類風濕關節(jié)炎的目標組織的基因表達特征”，該刊物于2021年1月6日出版，《科學進展》雜志。

自身免疫性疾病會導致身份錯誤，從而影響不同地區(qū)多達5%的人口。免疫系統(tǒng)被認為可以保護我們免受傳染病或腫瘤的侵害。然而，在自身免疫性疾病中，免疫系統(tǒng)會錯誤地攻擊并破壞我們身體的各個組成部分，進而導致例如1型糖尿病(T1D)，系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)，多發(fā)性硬化癥(MS)或類風濕關節(jié)炎(RA)。這四種自身免疫性疾病幾乎共享相同遺傳風險，慢性局部炎癥和導致靶組織損傷的機制的一半。

盡管具有這些共同特征，但傳統(tǒng)上是獨立研究自身免疫性疾病的，其重點是免疫系統(tǒng)而不是靶組織。知道有越來越多的證據(jù)表明這些疾病的目標組織不是免疫系統(tǒng)攻擊的無辜旁觀者，而是活躍的參與者，因此，Eizirik和他的團隊假設關鍵的炎癥誘導機制可能在T1D，SLE，MS和RA可以在靶組織水平上驅動相似的分子標記。

Eizirik解釋說：“我們必須擺脫目前對自身免疫疾病的“僅以免疫為中心”的觀點。“的確，試圖僅以免疫系統(tǒng)為中心來了解這些疾病，卻忘記了目標組織，可能類似于試圖只帶一個機翼的飛機飛行。”