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化膿性心包炎動物模型

2018-7-19 閱讀(2275)

化膿性心包炎動物模型

(1)復制方法  體重為2.0~2.5kg新西蘭兔,將動物仰臥位固定后,用1%鹽酸普魯卡因局部浸潤麻醉,無菌手術作胸正中切口,橫斷肋骨,牽拉結扎線,顯露心包裸區。用7號針在劍突下經皮向心尖方向刺入心包腔,注入1000000000個/ml青霉素敏感金葡菌溶液或生理鹽水1ml/kg。縫合切口。全部動物于術后21d麻醉放血處死。取心尖部的右室全層心肌3塊,肝、肺組織各1塊,心包1塊作病理學檢查。心包化膿粘連增厚程度的制定標準及量化。按心表面分為四區:心尖部、左心部(左心房及左心室),右心部及大血管根部,每區按下列標準判定心包各區增厚程度(等級數為其量化數)。正常心包,心包薄而透明,心包與心肌無粘連,透過心包可清晰見到心肌及表面的血管和血管網;:心包與心肌有散在粘連,粘連部有少許膿性物質,透過心包見不到血管網,但仍可見心肌;:心包明顯增厚,心包內有大量黏稠膿液及膿苔,已不能透過心包看到心肌及表面的血管,心包表面有大量高度擴張的血管。光鏡觀察:心肌標本用甲醛一蔗糖溶液固定,然后HE染色觀察心包及心肌病理改變。肝臟、肺組織用甲醛固定。觀察肝、肺病理改變。 ATP酶染色(鈣鈷法),觀察心肌病理改變,分級參照Nilest法等級數量為量化數。正常心肌,心肌纖維排列整齊,橫紋清晰,ATP酶活性強,細胞染色較深而均勻。:接近0級,心肌纖維排列尚整齊,橫紋清晰,ATP酶活性較強,細胞染色較深而均勻。:心肌少許受損,心肌纖維排列紊亂,橫紋不清,ATP酶活性下降,細胞染色淺。心肌受損,心肌纖維排列紊亂,橫紋不清,ATP酶活性顯著下降,細胞染色淺淡,甚至不著色。電鏡觀察:心肌標本用戊二醛固定,環氧樹脂618包埋,超薄切片(厚度60nm),重金屬鹽鈾鉛雙染,電鏡下觀察攝片。觀察心肌肌原纖維,細胞、潤盤、細胞核核膜、肌漿網、線粒體、糖原等變化。

(2)模型特點  ①與人類疾病特征相似。②病變有發展過程,即明顯分期。③形成率高,死亡率低。④造模方法簡便易行。⑤動物來源多、價格低。

(3)比較醫學  本實驗模型采用不破壞胸膜腔顯露心包,直視下向心包腔內注入青霉素敏感金葡菌溶液,建立化膿性心包炎模型。術后21d肉眼觀察模型動物心包明顯增厚,并有散在出血點;心包、心壁之間有大量黏稠膿液、膿苔。光鏡下觀察顯示:心包有肉芽組織生長,心肌萎縮,有炎癥細胞浸潤、肌絲斷裂、肝細胞顆粒樣變性、肝淤血。肺淤血伴胸腔積液。心肌ATP酶染色,可見不同程度ATP酶活性降低,染色不均勻,色淡或著色。肌纖維排列紊亂等變化。電鏡觀察,肌絲區肌漿丟失,糖原減少,肌絲斷裂,凝縮較嚴重,部分肌細胞強直收縮。部分細胞核腫脹。核質稀淡,心肌細胞間潤盤離散,斷裂。線粒體出現不同程度腫脹,基質丟失,空白區出現,有時有破裂。肌細胞間有淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。本模型可模擬化膿性心包炎的病理發展過程,與臨床上化膿性心包炎的病理生理、病理變化十分相似。



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