兩篇Nature文章同時發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致乳腺癌異質(zhì)性的關(guān)鍵突變

來自比利時和荷蘭的科學(xué)家分別在學(xué)術(shù)期刊nature發(fā)表了兩篇文章，他們在癌基因PIK3CA中發(fā)現(xiàn)了同一個重要突變，可能是導(dǎo)致乳腺腫瘤異質(zhì)性產(chǎn)生的重要原因。
 
在其中一篇文章中，研究人員利用一種遺傳方法在小鼠中發(fā)現(xiàn)了PIK3CA誘導(dǎo)腫瘤的細胞來源以及PIK3CA基因上發(fā)生突變對腫瘤異質(zhì)性的影響。他們利用小鼠模型發(fā)現(xiàn)Pik3ca H1047R突變在基底細胞中以生理水平表達，能夠誘導(dǎo)形成luminal ER+PR+腫瘤，而利用另外一種小鼠模型發(fā)現(xiàn)，該突變在luminal細胞中表達也會誘導(dǎo)形成luminal ER+PR+腫瘤或基底樣ER-PR-腫瘤。這表明Pik3ca H1047R突變的出現(xiàn)能夠改變單能祖細胞的細胞命運。
 
這些發(fā)現(xiàn)對于我們理解調(diào)控腫瘤異質(zhì)性產(chǎn)生的分子機制并開發(fā)阻斷PIK3CA乳腺癌發(fā)生的新治療策略都具有重要意義。