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該團隊評估了二甲雙胍對成年雄性食蟹猴衰老的保護作用，補充了靈長類動物衰老研究的空白。隨著動物年齡增長，細胞外基質的合成和降解失衡，導致膠原蛋白等成分過度累積從而引發纖維化，同時在衰老過程中的氧化應激、慢性炎癥和干細胞功能下降等問題也會促進纖維化。

本研究表明，適宜劑量的二甲雙胍干預治療可以顯著減少肺、腎和心臟中的衰老相關纖維化區域擴張，降低衰老猴肝臟的纖維化水平，同時其他衰老指標顯著放緩,尤其是大腦衰老出現了大約6年的推遲。纖維化水平的降低可以恢復組織功能正常代謝和對器官的系統性影響。此外二甲雙胍還具有顯著的神經保護作用，保護大腦結構并增強認知能力，在靈長類神經元的衰老保護上這一作用主要由抗氧化轉錄因子 Nrf2 的激活介導。