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產(chǎn)品專題——百日咳毒素及其應(yīng)用

閱讀:570        發(fā)布時(shí)間:2023-4-24

百日咳毒素(Pertussis Toxin,PTX)是鮑特氏菌屬百日咳桿菌所產(chǎn)生的一種主要毒力因子,具有多種生物學(xué)活性,能引起百日咳眾多的臨床癥狀,同時(shí)也是主要的免疫原。與大多數(shù)哺乳動(dòng)物培養(yǎng)細(xì)胞結(jié)合并特定靶向G蛋白,抑制G蛋白及其在信號通路中的生理功能。正是依賴Gi家族的蛋白偶聯(lián)受體來抑制信號通路的能力,使得PTX成為細(xì)胞生物學(xué)研究中的一種重要工具。

圖1用Gαi抑制劑PTX(50 ng/ml)和Gαq抑制劑FR900359(1μM)預(yù)處理對HEK293T細(xì)胞中QRFP26(1μM)受體介導(dǎo)的Ca2+內(nèi)流的影響[1]


同時(shí),PTX是所有目前可用疫苗的主要成分,且該毒素抗體的存在與保護(hù)兒童免受百日咳疾病相關(guān)。因此,PTX可能繼續(xù)作為百日咳疫苗的重要組分。但由于PTX為外毒素,通過對其結(jié)構(gòu)基因進(jìn)行遺傳修飾來脫毒的方法可能激發(fā)疫苗生產(chǎn)商從化學(xué)脫毒的無細(xì)胞百日咳疫苗(Acelluar pertussis vaccine,APV)轉(zhuǎn)變?yōu)檫z傳脫毒的APV。遺傳脫毒的PTX安全性和免疫原性優(yōu)于化學(xué)脫毒的PTX。但即使轉(zhuǎn)向遺傳脫毒的PTX,APV可能仍不能防止百日咳鮑特菌感染。為實(shí)現(xiàn)該目標(biāo),需繼續(xù)對百日咳的致病機(jī)理、免疫學(xué)變化以及抗原成分進(jìn)行研究,從而研發(fā)一種具有長期免疫力和防止百日咳鮑特菌感染的新型百日咳疫苗[2]


產(chǎn)品應(yīng)用:

1.催化NAD的ADP-核糖部分轉(zhuǎn)移到異三聚體Gi/o蛋白的α亞基,使受體與Gi/o蛋白解偶聯(lián)[3,4]

2.多發(fā)性硬化癥(Mutiple sclerosis,MS)動(dòng)物模型,與特定抗原聯(lián)合注射動(dòng)物,建立實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型[5,6]

3.開發(fā)獲得具有更高安全性和保護(hù)力的無細(xì)胞百日咳疫苗。


產(chǎn)品信息:

貨號產(chǎn)品名稱規(guī)格貨期
abs42024900百日咳毒素50ug現(xiàn)貨


溫馨提示:Absin所有產(chǎn)品僅用于科學(xué)研究,請勿藥物、家用或其他用途。


參考文獻(xiàn):

[1] Wang WW, Tian YN, Shi XL, et al. N-glycosylation of the human neuropeptide QRFP receptor (QRFPR) is essential for ligand binding and receptor activation[J]. Journal of Neurochemistry. 2021,158:138-152.

[2]李鑫, 張新創(chuàng), 謝桂林. 百日咳毒素的研究進(jìn)展[J].中國生物制品學(xué)雜志. 2018.

[3] Kaslow HR. Pertussis toxin and target eukaryotic cells: binding, entry, and activation[J]. Faseb Journal Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 1992, 6(9):2684-90.

[4] Ui M. Islet-activating protein, pertussis toxin: a probe for functions of the inhibitory guanine nucleotide regulatory component of adenylate cyclase[J]. Trends in Pharmacological Sciences, 1984, 5(7):277-279.

[5] Hofstetter HH, Shive CL, Forsthuber TG.Pertussis toxin modulates the immune response to neuroantigens injected in incomplete Freund's adjuvant: induction of Th1 cells and experimental autoimmune encephalomyelitis in the presence of high frequencies of Th2 cells[J]. Journal of Immunology, 2002, 169(1):117-25.

[6] Ronchi F, Basso C, Preite S, et al. Experimental priming of encephalitogenic Th1/Th17 cells requires pertussis toxin-driven IL-1b production by myeloid cells[J]. Nature Communications.2016.

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