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MI-RNA表達 水平變化機制 研究獲進展

時間:2013/6/13閱讀:3332
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來自韓國首爾大學的V Narry Kim(金娜蕊)早年畢業于韓國首爾大學,曾在英國牛津大學和美國賓州大學學習進修,之后回到韓國首爾大學。2010年被破格提拔為正教授,同時被*生命科學期刊《細胞》(Cell)雜志選為新科編委。
近期V Narry Kim課題組在miRNA研究中連續取得突破性進展。繼7月《自然》(Nature)雜志主刊發表研究論文揭示核糖核酸酶Dicer識別解理miRNA的機制之后,9月再度在Cell雜志旗下子刊《分子細胞》(Molecular Cell)上發表了miRNA研究新成果。
近幾年來,miRNA成為了廣大生物研究者關注的熱點之一。miRNA是一類長度在19-24 個核苷酸(nt)左右的內源性非編碼小分子單鏈RNA ,在進化過程中高度保守,能通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對,引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯,在植物和動物的基因沉默中發揮顯著作用。過去科學家們通常認為miRNAs具有很長的半衰期,因而其水平可保持高度的穩定性。然而近年來有一些科研小組發現在特定細胞中的某些miRNA可通過高速衰減與轉錄的方式使其水平發生迅速改變。但目前科學家們對于其具體的機制以及影響還缺乏全面的了解。
在這篇文章中,研究人員針對他們從大規模克隆數據篩查中發現的一個miRNA亞族——miR-200c-141轉錄后水平變化機制展開了研究,并以此揭示出細胞間的粘附性喪失與某些miRNAs的快速降解密切相關。研究人員發現當他們以低密度培養細胞或用胰酶或EGTA消化分離細胞時,細胞內成熟miR-141表達水平顯著下降。放線菌素D(Actinomycin D)阻斷miR-200c-141轉錄結合胰酶消化,使得miR-141在不到1小時的時間內即出現了快速耗竭,從而表明miR-141是通過高速衰減從而導致表達水平發生迅速改變的。miR-141中心的一個序列模體(UGUCU)在這一調控機制中發揮關鍵性的作用。在進一步的研究中,研究人員通過其他的miRNAs包括miR-200a,miR-34a,miR-29b,miR-301a和 miR-21再次驗證了這一調控機制。此外研究人員還證實調控因子miRNAs持續性的破壞有可能會導致細胞可塑性增高,從而促使細胞隨著粘附性改變而發生細胞重塑。


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