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揭秘人類大腦對損傷產(chǎn)生反應(yīng)的分子機理
最近更新時間：2021-3-31
提 供 商：上海士鋒生物科技有限公司資料大小：45.8KB
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在應(yīng)對大腦損傷的反應(yīng)中，神經(jīng)干細胞會聚集并遷移到損傷位點，這種細胞的聚集是關(guān)鍵，如果沒有聚集的話，細胞就無法移動，那么其中的分子機理到底是怎樣的，近日，來自耶魯大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究創(chuàng)建了一種研究大腦內(nèi)部工作機制的3D模型。
文章中，研究人員*發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細胞所分泌的金屬蛋白酶-2（MMP2，metalloproteinase-2）或能誘發(fā)細胞的損傷反應(yīng)過程，這一研究發(fā)現(xiàn)或有望幫助開發(fā)治療人類大腦損傷的新型策略。研究人員特別分析了因中風(fēng)、帕金森疾病、阿爾茲海默病和其它神經(jīng)系統(tǒng)疾病所引起的大腦損傷；在大腦損傷的情況下，神經(jīng)干細胞能夠聚集起來并遷移到它們所居住的腦室下區(qū)（subventricular zone）之外，這種單一路徑方向部分是由血管內(nèi)壁的內(nèi)皮細胞和包圍內(nèi)皮細胞的周細胞發(fā)出的化學(xué)信號所引導(dǎo)的，此外，研究人員還重點分析了啟動這一過程的因素。
研究者Rita Matta說道，我們非常感興趣研究到底是什么機制誘發(fā)了神經(jīng)干細胞這種聚集效應(yīng)，文章中我們使用多種模型來深入分析其中所涉及的關(guān)鍵機制。研究人員觀察到，內(nèi)皮細胞不僅僅會促進神經(jīng)干細胞的遷移，還能通過分泌MMP2來促進細胞的聚集。我們認為MMP2是一種能降解組織周圍基質(zhì)的關(guān)鍵酶類，在那里有神經(jīng)干細胞能夠正常吸附的所有蛋白質(zhì)，但相反的是，其就好像“掃雪機”一樣，MMP2能夠為神經(jīng)干細胞聚集成簇并且遷移創(chuàng)建路徑。
尤其是，研究者發(fā)現(xiàn)，MMP2的分泌會激活一種名為N-鈣黏素（N-cadherin）的蛋白質(zhì)，其能扮演細胞粘附劑的角色；這一過程就會導(dǎo)致神經(jīng)干細胞的臂狀延伸，使其聚集在一起，這種臂狀結(jié)構(gòu)對于這一過程非常重要，因為如果沒有它，細胞就無法遷移到大腦損傷位點；研究人員證實，通過使用微流體系統(tǒng)和激光來切斷領(lǐng)頭細胞的“臂”，就能在即使存在內(nèi)皮細胞的情況下依然能阻斷神經(jīng)干細胞的聚集及遷移。
此前研究人員開發(fā)了聚乙二醇磁珠來運輸神經(jīng)干細胞和內(nèi)皮細胞從而治療大腦損傷；研究者Gonzalez說道，通過創(chuàng)建能在人類大腦組織中模擬的技術(shù)，我們就能更好地理解人類機體的神經(jīng)性過程，并利用相同的工具開發(fā)治療性策略從而修復(fù)損傷或有障礙的組織；研究就為開發(fā)這種新技術(shù)提供了非常有價值的信息。
最后研究者表示，我們對內(nèi)皮細胞影響神經(jīng)干細胞的過程了解地越多，我們就越能在膠囊化的磁珠中進一步開發(fā)新型運載工具，目前研究人員正在結(jié)合不同的因素、不同的蛋白質(zhì)和分子來幫助改善當(dāng)前運輸工具的效率