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相應的細胞原癌基因

    這種在進化上如此保守的基因，顯然不會是為了致癌的目的而存在的。現(xiàn)在已知，這些原癌基因通過編碼特定的蛋白質，參與細胞增殖、分化的調控，在控制胚胎發(fā)育中基因的有序表達，及生命的各項生理功能的維持上，起重要作用。

    譬如C-Src編碼的一種蛋白酪氨酸激酶，是正常細胞活化信號轉導中的蛋白磷酸化中起重要作用的分子。而在結構上受到損傷的Src基因，則會使激酶在氨基酸組成上發(fā)生改變，使其活性大增，從而不斷發(fā)生細胞活化的信號，并zui終形成癌細胞。而Myc，fos，Jun等原癌基因則為一些轉錄因子編碼。這些原癌基因在其結構發(fā)生損傷時，則會大量表達。這些產生的轉錄因子會激活一系列的基因，導致細胞無限增殖而變?yōu)榘┘毎?/p>

    由此可見，原癌基因實際上是細胞組中控制細胞各項正常功能的基因，只有在它的結構受到破壞時，才會變成具有致癌作用的癌基因。原癌基因的損傷包括點突變，染色體之間的基因位移，以及原癌基因的重復拷貝等。原癌基因的這些損傷，可以在被逆轉錄病毒俘獲時發(fā)生，也可以在化學、物理致癌因素的誘導下發(fā)生。1989年畢曉普和瓦默斯因在發(fā)現(xiàn)原癌基因上的貢獻，而獲得諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。并整合進自己的基因組中，并獲得了致癌性呢？如果真是這樣，那么應該可以在正常細胞基因組中找到Src。

    瓦默斯根據(jù)Src的核苷酸序列，設計了一小段DNA用作探針，用分子雜交的方法開始在雞的細胞DNA中尋找Src，經(jīng)過不懈的努力，終于證實了正常細胞DNA中存在著與Src高度同源的基因。為與RSV中的Src（V-Src）相區(qū)別，將正常細胞中的Src稱之為細胞癌基因（C-Src），又稱原癌基因。1976年，此項研究發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上，引發(fā)了癌基因研究的熱潮。不久，在魚、鼠、牛及人等不同動物的細胞中，都證明了Src的存在。同時又發(fā)現(xiàn)了不同的致癌性逆轉錄病毒的其它病毒癌基因及其。

    目前，除Src外，已發(fā)現(xiàn)的原癌基因已不下百余種。如Myc，Ras，fos，Jun等，它們存在于從海膽到人類的細胞基因組中。從進化歷程上看，它們縱貫上下幾十億年，而保持了高度的穩(wěn)定。