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來自上海同濟大學附屬東方醫院的劉中民（Zhongmin Liu）教授和Shuiping Jiang為文章的共同通訊作者。劉中民教授是國務院特殊津貼專家、國家“863”項目組組長和上海市的人才。主要從事心肌保護、心肺移植、復合創傷危重病人急救等方面治療的科學家研究。

為了對感染做出反應，休眠（resting）或初始（naïve）T細胞必須經過活化、克隆擴增、分化為特化功能性效應T細胞亞群。然而，為了防止過度或自毀性的免疫反應，調節性T細胞（Tregs）會在抑制包括效應T細胞在內的效應細胞激活和功能中起作用。過去的研究表明叉狀頭轉錄因子P3（forkhead box P3 transcription factor,Foxp3）調控了與Tregs發育和功能相關的基因表達。Foxp3可與其他轉錄因子及諸如組蛋白去乙酰化酶（HDACs）和組蛋白乙酰轉移酶等表觀遺傳元件相互作用。接觸HDAC抑制劑可使Treg抑制功能增高。然而目前對于不同HDAC家族成員對Treg功能的影響以及它們各自的作用機制還不是很清楚。

在一項研究中，研究人員證實HDAC6, HDAC9和 Sirtuin-1對于Foxp3的表達和功能具有不同的效應，表明選擇性個別或聯合靶向HDACs有可能會增強Treg的穩定性和抑制功能。 而另一項研究證實程序性死亡受體-1 （PD-1）一種*的T細胞激活抑制劑可通過抑制編碼泛素連接酶SCFSkp2底物識別元件（Skp2）的基因終止效應T細胞的細胞周期進程。

在一期的《科學信號》（Science Signaling）雜志上，來自上海同濟大學附屬東方醫院和約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員發表了題為“T Cell Signaling Targets for Enhancing Regulatory or Effector Function”的研究論文，報告了一些增進調控或效應子功能的T細胞信號新靶點。

這些研究結果揭示了增進Treg或效應T細胞功能的新信號靶點，可能有助于設計未來的療法，或是增強在移植和自身免疫性疾病中的Treg抑制功能，或是阻斷PD-1的功能，由此提應T細胞抗病毒或抗腫瘤免疫反應的強度。