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技術文章

研究發表心臟病的新成果

閱讀:526          發布時間:2014-12-31

研究人員在實驗中證實,抗干擾素調節因子8(IRF8)可通過抑制鈣調磷酸酶信號來阻止病理性心臟肥大,從而為這一疾病指出了一個新的潛在治療靶點。

主要從事心血管疾病的研究,ELISA試劑盒特別是在心臟疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在國內外發表學術論文40多篇。

心力衰竭是zui常見的死亡原因之一。心臟肥大是心力衰竭形成的一個主要風險因素,導致心臟肥大的原因有很多,包括高血壓、心肌梗死、瓣膜性心臟病和內分泌紊亂等。盡管科學家們開展了廣泛的研究,對于從適應性肥大發展至心力衰竭這一過程的控制機制仍知之甚少。

心臟肥大是由涉及MAPK、PI3K/Akt、PKC、NFκB、CREB和NFAT信號通路的復雜信號級聯反應所引起。多個信號級聯反應匯聚于某些轉錄因子,激活細胞核內的一些胎兒心臟基因程序,zui終導致了病理性心臟肥大。因此,一些選擇性影響特異性轉錄因子的分子有可能是治療心臟肥大*的靶標。

IRF8是干擾素調控轉錄因子(IRF)家族中的成員,目前已知其可以通過調節免疫細胞的分化和功能來影響先天免疫反應。此外,IFR8還作為腫瘤抑制基因參與了某些血液系統惡性腫瘤以及實體瘤。有趣的是,越來越多的研究發現一些腫瘤抑制因子在負向調控心臟肥大中起作用,ELISA試劑盒因此IFR8也有可能與心臟肥大有關。但目前還沒有人針對IRF8在心臟肥大中的作用及特征開展研究。


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