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    近，來(lái)自TSRI的研究者們發(fā)現(xiàn)了治療抑郁癥的新靶點(diǎn)。該研究發(fā)現(xiàn)體 內(nèi)GPR158表達(dá)量較高的群體在受到慢性壓力的干擾下患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)更高。

       
    研究者們稱目前對(duì)于治療抑郁癥來(lái)說(shuō)急需開發(fā)新的藥物靶點(diǎn)，而目前的 藥物療法需要一個(gè)月才能夠出現(xiàn)治療效果，而且并非對(duì)所有患者都有效 。

    "我們需要知道大腦中發(fā)生的具體情況，因此才能夠開發(fā)出更有效的療 法"，該研究的共同作者，來(lái)自TSRI的研究助理Cesare  Orlandi博士說(shuō)道。

    研究者們發(fā)現(xiàn)患有抑郁癥的患者大腦中GPR158的表達(dá)量有明顯上升，因 此他們猜測(cè)該蛋白對(duì)于疾病的發(fā)生具有重要的作用。為了更好地理解 GPR158的功能，科學(xué)家們對(duì)野生型以及GPR158缺失突變的雄性小鼠以及 雌性小鼠分別進(jìn)行了研究。

    行為學(xué)研究結(jié)果表明雄性小鼠與雌性小鼠中，GPR158水平較高的亞群在 接受慢性壓力之后會(huì)更加有可能出現(xiàn)抑郁的癥狀，相反地，抑制GPR158 的表達(dá)則能夠避免小鼠產(chǎn)生抑郁癥類似的行為。

    進(jìn)一步，作者研究了GPR158影響抑郁癥發(fā)生的內(nèi)在機(jī)制。作者們發(fā)現(xiàn) GPR158能夠干擾大腦前額葉皮層中情緒調(diào)節(jié)信號(hào)通路的關(guān)鍵步驟，盡管 研究者們稱其中的精細(xì)分子機(jī)制目前仍不清楚。

    作者解釋稱GPR158是一個(gè)孤兒受體，即其配體目前仍沒有被鑒定得到， 而且其分子機(jī)制也不夠清楚。此前研究表明GPR158可能能夠參與GABA受 體下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，而GABA則參與了大腦壓力應(yīng)對(duì)信號(hào)的調(diào)節(jié)過(guò)程。

    此外，該研究對(duì)于精神異常的患者也提供了新的治療方向。由于缺少 GPR158的小鼠在受到壓力干擾的情況下并不會(huì)影響其行為，因此研究者 們稱這些小鼠在天然情況下更容易耐受抑郁癥。它們的基因表達(dá)特征或 許在某種程度上提供了保護(hù)作用。

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