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apexbt蛋白酶
蛋白酶，也稱為肽酶或蛋白水解酶，由大量催化肽鍵水解并隨后導(dǎo)致蛋白質(zhì)底物降解為氨基酸的酶組成。蛋白酶與多種人類疾病有關(guān)，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病、炎癥性疾病和心血管疾病。因此，許多蛋白酶抑制劑（小分子和蛋白質(zhì)）已被鑒定為阻斷蛋白酶的活性。蛋白酶抑制劑可以根據(jù)它們通過兩種一般機制抑制的蛋白酶類別分為不同的類型，即不可逆的“捕獲"反應(yīng)和可逆的緊密結(jié)合反應(yīng)。蛋白酶抑制劑已被用作治療蛋白酶相關(guān)疾病的診斷劑或治療劑。
apexbt Z-VAD-FMK簡介
目錄號
A1902
可滲透細(xì)胞的不可逆泛半胱天冬酶抑制劑
Z-VAD-FMK 是一種 ICE 樣蛋白酶抑制劑，可抑制多種刺激誘導(dǎo)的 THP.1 細(xì)胞凋亡1和 Fas 抗原誘導(dǎo)的 Jurkat T 細(xì)胞凋亡2。它通過阻止 proCPP32 活化為其活性形式來抑制細(xì)胞凋亡，而不是通過直接阻止 CPP32 的蛋白水解作用來抑制細(xì)胞凋亡。
Z-VAD-FMK 抑制由多種刺激誘導(dǎo)的大千堿基對 DNA 片段的形成。Z-VAD-FMK 對 STS 誘導(dǎo)的壞死細(xì)胞死亡幾乎沒有影響或沒有影響，這表明 ICE 樣蛋白酶活性不參與壞死3。
Z-VAD-FMK 幾乎*抑制了由所有四種刺激誘導(dǎo)的大千堿基對的形成。類似地，Z-VAD-FMK 在 TLCK 存在下幾乎*抑制了由毒胡蘿卜素或放線菌同誘導(dǎo)的大千堿基對片段的增強形成，這與其抑制這些治療誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的能力非常吻合。這些刺激物還誘導(dǎo)了 DNA 的核小體間切割，而 Z-VAD-FMK 會抑制這種切割。這些結(jié)果表明，類 ICE 蛋白酶在 DNA 3大千堿基對片段形成之前的一個階段起作用。
