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機體中所有的生物學過程包括免疫反應都會受到溫度的影響，然而一直以來科學家們對于免疫細胞中感知溫度變化的分子卻知之甚少。

過去的研究證實STIM1蛋白是一種重要的內質網鈣離子感受器，在免疫反應中發揮重要的作用。在新研究中，科學家證實STIM1還具有溫度感受器的功能。

在這一研究中，科學家們將研究焦點轉向尋找免疫細胞中的溫度感受器。研究證實免疫細胞可在正常生理或病理生理情況下經歷急劇的溫度轉變，當體溫顯著下降時，免疫細胞可從37℃的脾臟移動到正常溫度為33℃的皮膚組織。在高燒時身體的體溫甚可升高41℃。在過去數十年的時間里科學家們一直在爭論發燒是否對免疫系統有益。新研究發現為解析這一問題提供了一條新途徑。

目前研究人員在新研究中證實STIM1可通過熱激活并顯示高度的溫度敏感性。正常情況下STIM1蛋白定位在內質網上。當溫度發生急劇改變時，STIM1蛋白發生積聚并易位質膜附近。積聚的STIM1蛋白隨后激活Orai1，促使鈣通道孔開放，鈣離子內流從而導致細胞激活。鈣離子在免疫細胞的大量細胞功能中起關鍵性的作用，鈣離子持續地流入免疫細胞中可激活細胞內的基因表達，促使細胞增殖。從而啟動免疫細胞的開關。

過去的研究表明 STIM1 和 Orai1在免疫功能中起關重要的作用。STIM1 和 Orai1基因突變均可導致形成重癥聯合免疫缺陷病。重癥聯合性免疫缺陷病是一種體液免疫、細胞免疫同時有嚴重缺陷的疾病，一般T細胞免疫缺陷為突出。

鑒于STIM1的廣泛表達模式，研究人員認為STIM1還有可能在除免疫系統之外的其他一些組織包括皮膚、大腦、骨骼肌甚血小板中發揮溫度感受器的功能。同樣的原理也適用于血小板，當血小板移動到皮膚表面修復損傷時，溫度改變可激活STIM1從而導致血細胞板激活，形成血栓。

盡管感受溫度是生存和有效代謝的必要條件，然而目前我們還不清楚如何將這些研究發現轉化為臨床應用。現在就對這些發現的意義做出結論還未免言之過早，然而根據STIM1 和Orai1在免疫缺陷中的作用，它們將在不久的將來引起制藥行業的關注。