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Cell新文章：神經細胞再生信號
閱讀：281 發布時間：2013-11-9華盛頓大學醫學院的研究人員確定了一個可觸發某些受損神經細胞分支再生的鏈式反應，這一研究發現有一天或許可以幫助改善治療可導致感覺喪失或癱瘓的神經損傷。
科學家們還證實，大腦和脊髓中的神經細胞在這一鏈式反應中喪失了一個鏈環——這一稱之為HDAC5的蛋白或許可幫助解釋這些細胞自身不太可能再生出失去的分支的原因。新研究表明，在中樞神經系統中激活HDAC5或許可以開啟這一區域的神經細胞分支再生。中樞神經細胞損傷常常會導致*性的癱瘓。
這項研究發表在11月7日的《細胞》（Cell）雜志上。
論文的資深作者、神經生物學助理教授Valeria Cavalli博士說：“我們知道有幾個基因可促成稱之為軸突的這些神經細胞分支再生，但直到現在我們仍不了解是什么激活了這些基因的表達，因此啟動了修復過程。這項研究使得我們朝著有一天能夠開發出促進軸突再生的治療又近了一步。”
軸突是指一些負責發送信號的神經細胞分支。它們通常比負責接收信號的樹突更長，更容易受到損傷。
在外周神經系統（腦和脊髓外的神經細胞網絡）中，細胞有時會自然再生受損軸突。但在由腦和脊髓構成的中樞神經系統中，受損神經細胞通常不會替換失去的軸突。
Cavalli實驗室的博士后研究員Yongcheol Cho博士對實驗室培育的外周神經系統細胞進行研究，切斷了這些細胞的軸突。他和同事們發現，這會導致鈣波沿著軸突向后傳送到細胞體。這一鈣波是激活軸突損傷機制的一系列反應的*步。 研究人員將發現，HDAC5離開細胞核后，開啟了許多與再生過程相關的基因。HDAC5還來到了損傷位點幫助生成微管，幫助建立了替代軸突的這一支持結構。
當研究人員對HDAC5基因進行遺傳修飾，使得蛋白陷在外周神經細胞的細胞核中時，細胞培養物中的軸突沒有再生。科學家們還發現，在細胞培養物和動物中通過定量給予細胞一些藥物，使得HDAC5更易于離開細胞核，他們能夠促進軸突的再生。
當科學家們在中樞神經系統細胞中尋找相同的鏈式反應時，他們發現HDAC5從未離開細胞核，且不會去到損傷位點。他們認為無法讓這一重要的作用因子離開細胞核，或許是中樞神經系統細胞無法再生出軸突的重要原因之一。
“這給我們帶來了希望，如果我們能夠找到一些方法操控大腦和脊髓神經元中的這一系統，我們就可以幫助中樞神經系統細胞再生失去的軸突。我們現正致力于這一工作，”Cavalli說。
Cavalli也正與外周神經移植*、整形外科主任、外科學教授Susan Mackinnon博士展開合作。兩人都在調查是否能夠利用HDAC5或是這一鏈式反應中的其他元件來幫助恢復神經移植物中的感覺功能。