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中國學者10月參與發表多篇Nature文章
閱讀：326 發布時間：2013-10-31進入十月“諾貝爾獎月”，相繼傳來了諾貝爾獎各獎項的消息，今年的諾貝爾生理/醫學獎花落細胞囊泡運輸，三位科學家分享了這一獎項。同時本月中國學者參與的多項研究也在Nature雜志及其重要子刊上發表，其中主要包括古老的神經系統，漢族人群原發性干燥綜合征GWAS研究，東亞鉗蝎基因組圖譜等。
首先來自英國自然歷史博物館，云南大學等處的研究人員發現并確認了寒武紀時期（5.41-4.85億年）已知zui完整的動物中樞神經系統，是化石群腦和神經系統的開拓性研究。這是世界上利用化石的直接證據進行神經解剖學分析，對古老的及現代的不同動物間的親緣關系進行分類。同時，這一新發現使從古老化石中研究中樞神經系統成為可能，使zui古老的動物與現生的動物之間關系可直接進行對比。
節肢動物具有漫長而豐富的化石歷史，可以追溯到5.2億年前。然而長期以來，人們對這些古老節肢動物的神經系統幾乎一無所知。古生物學家只能依靠化石中保存的附肢來與現生的節肢動物進行比較，以此來推斷頭部的體節或帶有大附肢的頭中的神經索。這一新發現使從古老化石中研究中樞神經系統成為可能，使zui古老的動物與現生的動物之間關系可以直接進行對比。
這一新發現開辟了澄江動物群新的研究領域，對研究動物的演化分類具有重要意義，也進一步說明了澄江動物群這一中國化石世界自然遺產在回答生命科學領域中關于動物進化的一些關鍵問題時的重要作用。
其次，中科院，北京協和醫院等處的研究人員開展了世界上*針對原發性干燥綜合征的全基因組關聯研究（一種通過掃描全基因組層面上的單核苷酸多態性來鑒別疾病易感基因的研究方法）。通過對1845例病例和3777例健康對照樣本的分析（均為中國漢族人），該研究團隊鑒別出新的原發性干燥綜合征易感基因：GTF2IRD1和GTF2I。有研究證據表明這兩個基因與威廉氏癥候群（Williams-Beuren Syndrome）中的神經認知缺損（neurocognitive defects）密切相關。這項研究是我國科研工作者合作取得的突破性成果，是上述兩個基因與自身免疫性疾病相關的新發現。
另外還有研究人員對東亞國家數量zui多的物種：東亞鉗蝎進行了基因組測序，預測其中包括了32,016個蛋白質編碼基因。盡管東亞鉗蝎看起來進化保守，然而相比于經歷各種不同形態和生理學改變的昆蟲，東亞鉗蝎發生了更大的基因家族更新，表明蝎的分子進化與形態學進化相互分離。基因家族擴增富集于一些基礎代謝通路、信號傳導通路、神經毒素和細胞色素p450，以及共有及蝎譜系特異性基因家族之間擴增呈現出的不同的動態，揭示了蝎長期適應的機制。基因組及轉錄組分析進一步證實了這些重要的遺傳特征與捕食、夜間行為、進食與解毒作用相關。這一東亞全蝎基因為我們揭示了一種*的節肢動物適應模式，提供了關于這一活化石遺傳基礎的一些新認識。
來自德州大學西南醫學中心，浙江大學生科院，北京生命科學研究所等處的研究人員發現一種纖毛病變蛋白的自噬降解，與原發性纖毛生物合成有關，由此定義了自噬的一種新功能：促進細胞器生物合成。
研究人員發現位于中心粒隨體（centriolar salites）的一種稱為OFD1 （oral-facial-digital syndrome 1）的纖毛病變蛋白，如果發生自噬降解，就能促進原發性纖毛的生物合成。
這種OFD1蛋白在血清饑餓情況下會通過自噬快速降解，在自噬缺陷Atg5或ATG3的小鼠胚胎成纖維細胞中，OFD1聚集在中心粒隨體中，導致了原發性纖毛形成得更少，也更短了，并且出現BBS4（Bardet–Biedl syndrome 4）的相關缺陷。這些缺陷可以通過減少OFD1的數量得到*緩解。
而且令研究人員感到驚訝的是，中心粒隨體OFD1的減少耗盡能促進循環細胞和轉化乳腺癌MCF7細胞纖毛的形成，而這兩者通常不會形成纖毛。
這項工作揭示出通過自噬去除中心粒隨體OFD1蛋白，是一種促進哺乳動物細胞纖毛發生的重要機制，這些發現也定義了一種自噬新功能：促進細胞器生物合成。