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美籍華人科學家發(fā)現(xiàn)人類血紅細胞的變形機制
閱讀：429 發(fā)布時間：2011-1-25美國俄亥俄州立大學李巨研究小組在分子層面上設計一種模型，能夠描述血紅細胞是如何從正常的扁圓形縮成子彈形，穿過比它們的正常直徑還小的血管。該研究結(jié)果在線發(fā)表在3月12日的《美國科學院院刊》上。
研究血紅細胞如何從柔軟的物體變成幾乎液化的形態(tài)，能夠幫助科學家們更好地了解瘧疾、鐮狀細胞貧血癥以及球形紅細胞貧血癥等。
人類血紅細胞在其4個月的生命中，要成百萬次地擠過細小的毛細血管，以便輸送氧氣，運走二氧化碳等廢物。這是生命必需的過程。血紅細胞的直徑約為8微米，它們在流動過程中，常常穿過直徑只有2微米的血管。血紅細胞會拉長成子彈形狀，然后在穿過血管后，恢復成本來的扁圓形。
李巨研究小組設計的這種模型顯示，血紅細胞的細胞骨架在這個變形過程中起到了重要作用。每個血紅細胞都有一個細胞骨架，它由一種名為“血影蛋白”的蛋白分子構(gòu)成，以一種類似毛刷的結(jié)構(gòu)附著在細胞膜內(nèi)側(cè)。當這層蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)之間的鍵接破裂，或者這層結(jié)構(gòu)與細胞膜之間的附著破裂，細胞就會變得更加柔軟，從而能夠穿過狹窄的通道。
研究人員發(fā)現(xiàn)這種變化或者是由于兩個血影蛋白分子之間的鍵被斷開，或者是由于血影蛋白與一種細胞膜中的肌動蛋白的鍵被斷開。而加諸機械力（如擠壓或者切斷）或者化學能（如ATP），都足以斷開這些化學鍵，進而引起細胞骨架的變形。
研究人員將利用該模型進一步研究幾種血液疾病，包括瘧疾、鐮狀細胞貧血癥以及球形紅細胞貧血癥等。在瘧疾患者中，細胞里的寄生蟲會改變細胞膜和細胞骨架，從而使細胞失去原有的彈性，無法穿過血管。在鐮狀細胞貧血癥中，紅細胞會變成鐮刀狀，而在球形紅細胞貧血癥中，紅細胞會變成球形，因而都無法正常地通過血管。
李巨博士1994年畢業(yè)于中國科學技術(shù)大學少年班。2000年獲得麻省理工學院核工程技術(shù)系博士學位，之后在該系從事博士后研究工作，2002年成為俄亥俄州立大學助理教授。曾獲美國材料學會2006年度青年科學家獎。