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生物通報道  近期來自山東理工大學生命科學學院的申亮、紀洪芳夫婦在*醫(yī)學期刊《新英格蘭醫(yī)學雜志》（The New England Journal of Medicine，影響因子為53.484）發(fā)表了有關突變導致對抗癌藥物耐藥性機理的研究成果。

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申亮、紀洪芳夫婦于2006年自奧地利約翰開普勒林茨大學博士畢業(yè)后，作為人才引進進入山東理工大學生命科學學院。近年來不斷在復雜疾病的致病機理和藥物設計、藥物活性分子的結(jié)構(gòu)——活性關系及作用機理等相關領域的研究中取得高水平成果。聯(lián)合發(fā)表影響因子大于10的次SCI論文10余篇，同行引用次數(shù)近400次。其中一篇論文被Elsevier評為Top-cited論文。2010年獲得教育部高等學校科技研究成果獎二等獎，同年兩人被破格評聘教授。目前被聘為多種重要期刊編輯，10余種SCI學術期刊特約審稿人。此次發(fā)表的論文是他們有關耐藥性機理相關研究方向的部分成果。

Crizotinib是一種有望治療肺癌的靶向藥物，通過抑制ALK激酶發(fā)揮作用。研究報道了EML4-ALK中突變導致對Crizotinib的耐藥性，而對于遠離結(jié)合位點不直接參與與藥物分子結(jié)合的殘基突變?nèi)鏑1156Y引起的耐藥性機理尚不清楚。

申亮、紀洪芳教授通過分子動力學模擬、分子對接等理論計算模擬研究，發(fā)現(xiàn)該突變雖然在蛋白三維結(jié)構(gòu)中距離結(jié)合位點較遠，但其可通過影響EML4-ALK蛋白鏈間非鍵相互作用模式，導致蛋白關鍵區(qū)域部分結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，進而減弱藥物分子Crizotinib與EML4-ALK的結(jié)合能，這合理闡釋了該突變引起Crizotinib耐藥性的分子基礎。這一新研究結(jié)果不僅加深了有關耐藥性機理的認識，而且對藥物設計領域也有重要啟示。

（生物通：何嬙）

作者簡介：

申亮　　

近年來主要從事計算生物學領域的研究，研究方向包括生物活性分子結(jié)構(gòu)－功能關系研究，神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機理及藥物設計等。近年來累計在重要學術期刊等發(fā)表論文50余篇，全部被SCI收錄，其中*作者和通訊作者40篇，總影響因子數(shù)大于100。現(xiàn)主持國家自然科學基金一項。獲2008年山東省高等學校自然科學一等獎，并連續(xù)三年獲學校科技進步獎一等獎。多次參加學術會議并作大會報告。現(xiàn)為多種重要學術期刊的特約審稿人。 　　　

紀洪芳 　　

主要從事計算生物學和生物信息學領域的研究，研究方向為蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)－功能關系, 基于生物小分子的蛋白質(zhì)起源與進化，神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機理及藥物設計等。累計在期刊如Trends Biochem. Sci. （影響因子IF: 14.99）, EMBO. Rep. （IF: 7.45）, Genome Biol. （IF: 6.59）等發(fā)表SCI收錄論文60余篇，其中*作者和通訊作者45篇，總影響因子約150。現(xiàn)主持國家自然科學基金和山東省自然科學基金各一項。作為*人員獲2008年山東省高等學校自然科學一等獎，并連續(xù)三年獲校科技進步一等