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新城疫致病機理與致病過程

閱讀:622          發布時間:2011-7-12

新城疫致病機理與致病過程

點擊次數:6 發布時間:2011-3-17

病毒感染家禽的主要途徑是呼吸道,其次是消化道。當病毒粒子與宿主細胞接觸時,具有生物活性的HN蛋白識別細胞上的受體位點并與之結合,使自身構象發生變化,進而觸發F蛋白構象發生變化,這種觸發機制可能是HN蛋白對F蛋白的直接作用,也可能是細胞蛋白參與的跨膜信號傳遞而引起的。F蛋白構象改變后,其內部的融合多肽釋放出來,發揮穿膜作用,引起病毒囊膜與細胞膜的融合;或幾個細胞的融合,使核衣殼釋放到細胞內,首先利用自身的RNA依賴性RNA聚合酶,催化合成互補的正鏈RNA,以此為mRNA,利用細胞的機制翻譯成蛋白質并轉錄病毒基因組。合成的Fo蛋白需要經宿主蛋白酶裂解為n和F2。某些毒株的HN也需要裂解。合成的病毒蛋白被轉運到細胞膜,將細胞膜修飾,在修飾區附近組裝成核衣殼,進一步出芽使病毒釋出。病毒血癥使病毒傳遍家禽各種臟器,通過溶血、合胞體形成和細胞破壞,引起嚴重的組織損傷,甚至發生普遍的出血性病變,導致家禽死亡。

緩發型毒株,如Hitchner B1(Ⅱ系)、F(Ⅲ系)i La Sota(Ⅳ系)、V4、Ulster 2C、D26及其衍生株(克隆30,N79)等,成年雞一般不發病i雛雞可能出現輕度的呼吸道癥狀,極敏感的雛雞遇到毒力稍強的毒株時,偶爾會發生死亡。此類毒株多用作疫苗。中發型毒株,如:Mukteswar(1系),Komarov等,對成年雞有輕微的致病力,能導致產蛋下降;對雛雞可引起死亡。在我國該類毒株有時會被用作加強免疫;’但在國外大部分國家已停止使用。速發型毒株,根據組織傾向性分為速發嗜內臟型(如Herts’33/56)和速發嗜神經型(如TexasGB)兩類。所有日齡的雞均可出現急性感染;致死性感染,臨床特征前者以消化道出血為主,而后者以呼吸道癥狀和神經癥狀為主。中發型毒株和速發型毒株均能引起人的結膜炎。

 

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