2．介導(dǎo)和促進炎癥反應(yīng) 單核／巨噬細胞以下列兩種形式參與炎癥反應(yīng)。一是炎癥部位高濃度趨化因子MCP-1、IFN-7、GM-CSF和G-CSF等可與單核／巨噬細胞表面相應(yīng)受體作用，誘導(dǎo)細胞活化并向感染部位募集。活化的單核／巨噬細胞進一步分泌M甲炎癥蛋白MIP-la／p、MCP-1和IL-8等趨化因子，誘導(dǎo)更多的M 甲活化和募集。除了上面提到的多種促炎因子如IL-1p、IL-6和TNF-a，并分泌大量炎癥介質(zhì)如白三烯、前列腺素、彈性蛋白酶、溶菌酶、尿激酶等．誘導(dǎo)和加強局部的炎癥反應(yīng)。另一方面，活化M平分泌的因子能調(diào)動其他粒細胞和淋巴細胞，共同促進局戈及全身的炎癥反應(yīng)。

Mφ的分泌產(chǎn)物及其功能

Mφ泌物同時在適應(yīng)性免疫中發(fā)揮效應(yīng)功能。其中主要包括：ILl（激活血管內(nèi)皮細胞和淋巴細胞，加強局部免疫應(yīng)答以及炎癥反應(yīng)，引起發(fā)熱并促進IL-6的產(chǎn)生）、IL8（趨化作用和激活中性白細胞，加強效應(yīng)細胞功能）、TNF—α（激活血管內(nèi)皮細胞，增加血管通透性，導(dǎo)致IgG、補體和細胞進入組織及淋巴結(jié)）、IL-6（激活淋巴細胞，促進抗體產(chǎn)生，引起發(fā)熱）、ILl2（激活NK細胞、Thl分化）、IFN—丁（激活NK細胞和CTL，增強免疫應(yīng)答）。

3．實施免疫殺傷靜止期的單核／巨噬細胞殺傷病毒感染細胞的活性較弱，經(jīng)LPS或IFN-~等因子激活后，其表面受體的表達增強，可以將效應(yīng)物質(zhì)釋放到胞外，直接對靶細胞進行清除，其中有活性氧中間物、活性氮中間物和水解酶的作用。同時活化M中分泌的TNF—。也能夠誘導(dǎo)靶細胞發(fā)生凋亡。單核／巨噬細胞還能夠通過ADCC 途徑殺傷靶細胞，參與腫瘤免疫與抗病毒免疫。

4．加工和提呈抗原作為專職APC，M甲能加工和提呈抗原，啟動再次免疫應(yīng)答。

兔巨噬細胞炎癥蛋白-4（MIP-4）ELISA Kit

人巨噬細胞集落刺激因子受體（M-CSFR）ELISA Kit

小鼠巨噬細胞炎性蛋白5（MIP-5）ELISA Kit

犬粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）ELISA KIT