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肥胖為何誘發(fā)糖尿病？
點(diǎn)擊次數(shù)：218 發(fā)布時(shí)間：2016-4-8
高脂飲食會增加附睪旁脂肪組織內(nèi)的NK細(xì)胞數(shù)目并促進(jìn)NK細(xì)胞激活
附睪旁脂肪組織內(nèi)的NK細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)肥胖模型中脂肪組織巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥
脂肪組織內(nèi)的NK細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗進(jìn)展
zui近，來自哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在學(xué)術(shù)期刊cell metabolism上發(fā)表了一項(xiàng)研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)附睪旁脂肪組織內(nèi)的自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）能夠通過影響脂肪組織巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥促進(jìn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗進(jìn)展。這對于肥胖及肥胖相關(guān)代謝綜合征（2型糖尿病等）的機(jī)制研究以及治療方法開發(fā)具有重要意義。
許多研究證明在肥胖小鼠模型中，脂肪組織內(nèi)的免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥會參與胰島素抵抗的發(fā)生，特別是以附睪旁脂肪組織為代表的內(nèi)臟脂肪，對于系統(tǒng)性胰島素抵抗的貢獻(xiàn)非常顯著，而脂肪組織內(nèi)駐留的巨噬細(xì)胞是誘導(dǎo)脂肪組織炎癥的重要免疫細(xì)胞類型，但除巨噬細(xì)胞之外的其他免疫細(xì)胞是否也參與脂肪組織炎癥的進(jìn)展目前仍然沒有得到很好的研究。
在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)脂肪組織內(nèi)的自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）在肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗過程中也發(fā)揮重要作用。他們發(fā)現(xiàn)高脂飲食能夠增加脂肪組織內(nèi)的NK細(xì)胞數(shù)目，同時(shí)包含TNFa在內(nèi)的一系列促炎癥因子的合成也出現(xiàn)增加，但這一現(xiàn)象只發(fā)現(xiàn)于附睪旁脂肪組織，在皮下脂肪組織中并沒有觀察到這一現(xiàn)象。
研究人員通過中和抗體以及E4bp4+/-小鼠清除NK細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗得到改善，同時(shí)伴有脂肪組織巨噬細(xì)胞數(shù)目減少以及脂肪組織巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥水平下降。與之相比，給予IL-15處理或?qū)K細(xì)胞導(dǎo)入E4bp4-/-小鼠來增加NK細(xì)胞的數(shù)目既會增加脂肪組織巨噬細(xì)胞的數(shù)目和脂肪組織的炎癥水平，還會加速高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗進(jìn)展。
這些結(jié)果表明脂肪組織中的NK細(xì)胞能夠在脂肪組織巨噬細(xì)胞的上游通過產(chǎn)生TNFa等促炎癥因子控制脂肪組織巨噬細(xì)胞的行為，進(jìn)而促進(jìn)肥胖誘導(dǎo)的胰島素抵抗的進(jìn)展。這項(xiàng)研究為深入理解免疫系統(tǒng)與胰島素抵抗之間的關(guān)系提供了重要信息。（生物谷Bioon.com）
Adipose Natural Killer Cells Regulate Adipose Tissue Macrophages to Promote Insulin Resistance in Obesity
Byung-Cheol Lee5, Myung-Sunny Kim5, Munkyong Pae5,6, Yasuhiko Yamamoto, Delphine Eberlé7, Takeshi Shimada, Nozomu Kamei, Hee-Sook Park, Souphatta Sasorith, Ju Rang Woo, Jia You, William Mosher, Hugh J.M. Brady, Steven E. Shoelson, Jongsoon Lee
Obesity-induced inflammation mediated by immune cells in adipose tissue appears to participate in the pathogenesis of insulin resistance. We show that natural killer (NK) cells in adipose tissue play an important role. High-fat diet (HFD) increases NK cell numbers and the production of proinflammatory cytokines, notably TNFα, in epididymal, but not subcutaneous, fat depots. When NK cells were depleted either with neutralizing antibodies or genetic ablation in E4bp4+/− mice, obesity-induced insulin resistance improved in parallel with decreases in both adipose tissue macrophage (ATM) numbers, and ATM and adipose tissue inflammation. Conversely, expansion of NK cells following IL-15 administration or reconstitution of NK cells into E4bp4−/− mice increased both ATM numbers and adipose tissue inflammation and exacerbated HFD-induced insulin resistance. These results indicate that adipose NK cells control ATMs as an upstream regulator potentially by producing proinflammatory mediators, including TNFα, and thereby contribute to the development of obesity-induced insulin resistance