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BY-0102 SKNSH人神經(jīng)母細胞瘤細胞系

具體成交價以合同協(xié)議為準
  • 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
  • 品牌 其他品牌
  • 型號 BY-0102
  • 產(chǎn)地
  • 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
  • 更新時間 2025/6/6 9:08:04
  • 訪問次數(shù) 237

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供貨周期 現(xiàn)貨
SKNSH人神經(jīng)母細胞瘤細胞系
SKNSH人神經(jīng)母細胞瘤細胞系源于人類神經(jīng)母細胞瘤患者的腫瘤組織,作為研究神經(jīng)母細胞瘤的經(jīng)典模型,其生物學(xué)特性與分子機制為解析該疾病的惡性進程提供了關(guān)鍵切入點。神經(jīng)母細胞瘤是一種起源于交感神經(jīng)系統(tǒng)的惡性腫瘤,好發(fā)于嬰幼兒,惡性程度高且預(yù)后差異顯著,而 SKNSH 細胞系的建立為探索其發(fā)病機制、開發(fā)靶向治療策略提供了重要工具。
從生物學(xué)特性來看,SKNSH 細胞以貼壁方式生長,細胞形態(tài)多樣,呈現(xiàn)上皮樣或梭形特征,部分細胞可形成神經(jīng)突樣結(jié)構(gòu),模擬神經(jīng)細胞分化的形態(tài)學(xué)特征。顯微鏡下觀察,細胞大小不均,細胞核大而深染,核仁明顯,核質(zhì)比失調(diào),體現(xiàn)出惡性腫瘤細胞的典型形態(tài)學(xué)異常。該細胞系增殖能力旺盛,在適宜培養(yǎng)條件下,細胞倍增時間短,可快速形成致密的細胞單層。值得注意的是,SKNSH 細胞具有較強的侵襲和遷移能力,能夠分泌基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)降解細胞外基質(zhì),其侵襲特性與臨床神經(jīng)母細胞瘤的轉(zhuǎn)移行為高度吻合,是研究腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移機制的理想模型。
分子機制層面,SKNSH 細胞的顯著特征MYCN 基因的高度擴增與過表達。MYCN 作為原癌基因,其擴增狀態(tài)與神經(jīng)母細胞瘤的惡性程度及不良預(yù)后密切相關(guān)。MYCN 通過激活下游靶基因,調(diào)控細胞增殖、凋亡和分化,同時與端粒酶活性增強、DNA 損傷修復(fù)能力提升等惡性表型相關(guān)。此外,SKNSH 細胞內(nèi)多條信號通路異常激活,如 PI3K/AKT 通路持續(xù)活化,增強細胞抗凋亡能力并促進糖代謝重編程;RAS/MAPK 通路過度激活,驅(qū)動細胞周期進程加速;Notch 信號通路異常調(diào)控則參與細胞分化阻滯與侵襲能力增強。這些分子異常共同維持了 SKNSH 細胞的惡性生物學(xué)行為。
在細胞培養(yǎng)方面,SKNSH 細胞通常使用含 10% 胎牛血清的 MEM 培養(yǎng)基或 DMEM 培養(yǎng)基,培養(yǎng)基中需補充非必需氨基酸、丙酮酸鈉等成分以支持細胞生長。培養(yǎng)環(huán)境需維持 37℃、5% CO?的恒溫恒濕條件,定期更換培養(yǎng)液以清除代謝廢物。當(dāng)細胞融合度達到 70%~80% 時,采用胰dan白酶 - EDTA 消化液進行傳代,傳代比例一般為 1:3~1:5,避免細胞過度密集導(dǎo)致接觸抑制或營養(yǎng)耗竭。
SKNSH 細胞系在科研與醫(yī)藥領(lǐng)域應(yīng)用廣泛。在基礎(chǔ)研究中,通過基因編輯技術(shù)(如 CRISPR/Cas9)敲除或過表達 MYCN 及相關(guān)基因,可深入探究神經(jīng)母細胞瘤的增殖、分化與耐藥機制;在藥物研發(fā)中,該細胞系用于篩選新型hua療藥物、靶向抑制劑(如 ALK 抑制劑、MYCN 拮抗劑)及免yi治療藥物,通過檢測藥物對細胞活力、凋亡率、克隆形成能力的影響,評估藥物療效。此外,SKNSH 細胞可與間充質(zhì)干細胞、免疫細胞共培養(yǎng),模擬腫瘤微環(huán)境相互作用,為研究腫瘤 - 基質(zhì)細胞通訊機制提供模型。
值得關(guān)注的是,SKNSH 細胞系還可用于神經(jīng)母細胞瘤的分型研究。其部分細胞亞群具有干細胞特性,高表達 CD133 等腫瘤干細胞標志物,可用于探討腫瘤異質(zhì)性與復(fù)發(fā)機制。通過構(gòu)建 SKNSH 細胞的裸鼠移植瘤模型,還能在體內(nèi)驗證藥物療效與轉(zhuǎn)移潛能,為臨床前研究提供更貼近生理環(huán)境的數(shù)據(jù)支持。
總之,SKNSH 人神經(jīng)母細胞瘤細胞系憑借其明確的來源、典型的惡性表型及特征性分子改變,成為神經(jīng)母細胞瘤研究領(lǐng)域不ke或缺的工具,持續(xù)推動著該疾病的基礎(chǔ)與轉(zhuǎn)化研究進展。

以上信息僅供參考,詳細信息請聯(lián)系我們。




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